|
лизоцима, которое имеет место уже в первые часы после поступления паразитов в кишечник. Существует мнение, что защитные реакции организма клещей имеют ещё и сигнальную функцию для начала морфофункциональных изменений возбудителя. В этой связи необходимо отметить работы Кибгтзка Л.А., Тга§ег XV. (1962); Кибгтзка А.А. е1 а1. (1984), подробно изучавших биологию развития бабезий в клещах и описывающих процесс следующим образом. Попав с эритроцитами позвоночного хозяина в кишечник клеща, паразиты остаются в них некоторое время (несколько часов), в течение которого приобретают сферическую или овальную форму, морфологически идентичную трофозоитам в позвоночном хозяине. Спустя всего 10 часов после прикрепления клеща у бабезий формируется аппарат питания цитостом. Спустя 46 часов у паразитов образуются микротрубочки и отростки лучевого тела, а через 58 часов появляется особое стреловидное образование «наконечник стрелы». Таким образом, морфологические преобразования бабезий завершаются ещё до окончания питания клеща. Через 10 минут после насыщения гаметоциты превращаются в гаметы, впервые найденные и описанные Кохом. В результате слияния гамет, происходящего в полости кишечника, образуется зигота, имеющая на переднем конце стрелоподобное образование, вероятно содержащие ферменты, способствующие её проникновению через перитрофическую мембрану в эпителиальные клетки кишечника и которое в последствие редуцируется. Паразиты, не успевшие завершить преобразование в зиготы и попасть в клетку кишечника, разрушаются. Далее имеет место многократное деление зиготы, в результате чего образуются спорокинеты, которые покидают кишечник и разносятся посредством гемолимфы в различные органы клеща, в т.ч. в ооциты и в слюнные железы, где посредством множественного деления дают начало новым кинетам. Такой цикл развития в зависимости от продолжительности жизни клеща продолжается неопределённо долго. Заражающей стадией паразитов являются мерозоиты, формирующиеся в слюнных железах клеща и попадающие с его слю27 |
44 именно в половые пути самки и проникновение их в яйцеклетки. Избыток лучистых телец, их сродство с базофильными клетками может стимулировать образование коллоидных масс. По мнению Кибгтзка е(.а1., 1983, энергичная продукция секреторных клеток способствует образованию у клещей подобия перитрофической мембраны, сходной с таковой у насекомых, и которую могут преодолеть только стреловидные образования зиготы. Однако, несмотря на это образование, а также благодаря разрушению эритроцитов в кишечнике, большая часть бабезий погибает. Этому способствуют защитные реакции организма клещей, проявляющиеся в ответ на раздражение внутренней среды кишечника чужеродными организмами. Прежде всего, это изменение реакции среды кишечника и выделение лизоцима, которое имеет место уже в первые часы после поступления паразитов в кишечник. Существует мнение, что защитные реакции организма клещей имеют ещё и сигнальную функцию для начала морфофункциональных изменений возбудителя. В этой связи необходимо отметить работы КшЫпзка А.А., Тга&ег XV., 1962; Кибгтзка А.А., 8р1е1тап А., 1984, подробно изучавших биологию развития бабезий в клещах и описывающих процесс следующим образом. Попав с эритроцитами позвоночного хозяина в кишечник клеща, паразиты остаются в них некоторое время (несколько часов), в течение которого приобретают сферическую или овальную форму, морфологически идентичную трофозоитам в позвоночном хозяине. Спустя всего 10 часов после прикрепления клеща у бабезий формируется аппарат питания цитостом. Спустя 46 часов у паразитов образуются микротрубочки и отростки лучевого тела, а через 58 часов появляется особое стреловидное образование «наконечник стрелы». Таким образом, морфологические преобразования бабезий завершаются ещё до окончания питания клеща. Через 10 минут после насыщения гаметоциты превращаются в гаметы, впервые найденные и описанные Кохом. В результате слияния гамет, происходящего в полости кишечника, образуется зигота, имеющая на переднем 45 конце стрелоподобное образование, вероятно содержащие ферменты, способствующие её проникновению через перитрофическую мембрану в эпителиальные клетки кишечника и которое в последствие редуцируется. Паразиты, не успевшие завершить преобразование в зиготы и попасть в клетку кишечника, разрушаются. Далее имеет место многократное деление зиготы, в результате чего образуются спорокинсты, которые покидают кишечник и разносятся посредством гемолимфы в различные органы клеща, в т.ч. в ооциты и в слюнные железы, где посредством множественного деления дают начало новым кинетам. Такой цикл развития в зависимости от продолжительности жизни клеща продолжается неопределённо долго. Заражающей стадией паразитов являются мсрозоиты, формирующиеся в слюнных железах клеща, и попадающие с его слюной в организм позвоночного хозяина. Следует отметить, что во всех остальных органах происходит лишь накопление паразитов, т.е. они являются тупиками для развития бабезий, т.к. во всех этих органах паразиты гибнут вместе с самкой, которая погибает после завершения яйцекладки. 1.5. Симптомокомплекс заболевания у крупного рогатого скота Клинические признаки при естественном и экспериментальном бабезиозе крупного рогатого скота наблюдали и описали: Блюменфельд М.Л., 1897; Джунковский Е.П. и Лус И.М., 1901-1902; Михайлов В.С., Лазарев В.П., 1901; Павлушков Е.Н., 1901; Якимов В.Л., 1923-1927; Белицер Л.В.,1927; Петрашевская Е.Ы., 1937; Свирская С.А., 1950; Титов А.А., 1931; Чиж А.Н., Колабский Н.А., 1951; Дзасохов Г.С.,1959; Карпухин И.И., Хван М.В., 1970; Ивашошин Б.И., Макаревич Н.А., 1987; Воробьёв В.В., Гайдуков А.Х., Касаткина Н.В., 1987; Воробьёв В.В., 1989, Кго&шз, V. НеПепз, 1894; Кояяе1, \УеЬег,1900; Мига1есс1Ьапп К., 21аис1с1т К.8., Оора1а5^ату К., 1984; Ра)агс1о Мипох, 1992; Вгасагепзе А., 2001; А1опзо М., В1апсЙпо Т., 1992; Ваппс1е1е О., 1979. Ещё Кго^шз и V. НеПепз в 1894 году сообщили, что у крупного рогатого скота, заражённого возбудителем бабезиоза в естественных условиях, продолжитель |