|
(1977), летальность у коров при бабезиозс может достигать 40 %, в то время как телята болеют легко и только в эпизоотических очагах у молодняка 1-2 летнего возраста заболевание протекает тяжело. По данным Судаченкова В.В. (1960), телята до 4-х месячного возраста гораздо более резистентны, чем животные в возрасте от 7 месяцев до 1,5 лет, у которых бабезиоз проявляется с явно выраженными клиническими признаками. Марков А.А. отмечает, что наибольший процент заболеваемости отмечается среди животных в возрасте от 1 года до 6 лет, а наиболее высокий процент отхода наблюдается у старых животных. В заключение необходимо отметить, что в литературе есть сведения о внутриутробном заражении бабезиозом (Якимов В.Л., 1926; Еш^к К., 1942; Ыекг XV.О.; 1956, ВагЬоза М.Р., Со$1а ТО., 1994). Механизм внутриутробного заражения и эпизоотологическое значение этого вопроса до сих пор мало изучены, тем более, что в нормальных условиях передача паразитов от матери к плоду не должна иметь места и только в случае нарушения непроницаемости эпителиального слоя в плаценте и последующего смешивания материнской крови с кровью плода возможна передача паразитов через плаценту (Дзасохов Г.С., 1959). 1.4. Симптомокомплекс заболевания у крупного рогатого скота Клинические признаки при естественном и экспериментальном бабезиозе крупного рогатого скота наблюдали и описали: Блюменфельд М.Л. (1897); Джунковский Е.П. и Лус И.М. (1903); Михайлов В.С., Лазарев В.II. (1901); Павлушков Е.Н. (1901); Якимов В.Л. (1926); Белицер А.В. (1927); Титов А.А. (1931); Петрашевская Е.Н. (1937); Свирская С.А. (1950); Чиж А.Н. (1955); Дзасохов Г.С. (1959); Карпухин И.И., Хван М.В. (1970); Иванюшин Б.И., Макаревич Н.А. (1987); Воробьёв В.В., Гайдуков А.Х., Касаткина Н.В. (1987); Воробьёв В.В. (1989); Ваш1с1е1е О. (1978); Мига1еес1Ьагт К., 2лаис1с1т К.5., Сора1аз\уату К. (1984); Ра)агс1о Мипог (1992); А1опзо М., В1апсИпо Т. (1992); Вгасагепзе А. (2001); 34 |
35 лей больше, чем в зимние. В исследованиях Файнштейн Е.С., 1939 (по Дзасохову Г.С., 1964), среди взрослого крупного рогатого скота было выявлено 9% носителей, а среди телят в возрасте от 3-х месяцев до 2 лет 20%. По данным Дылько Ы.И., 1955 (по Дзасохову Г.С., 1964), при паразитоносигельстве у телят паразигемия составляла 16,1%, в то время как в мазках крови взрослых животных находили единичных паразитов. По данным Метёлкина А.И., Маркова А.А. и Казанского И.И., 1939, переболевшие животные остаются паразитоносителями в течение 2 лег, однако этот срок может варьировать в зависимости от степени пареболевания. При этом если в периферической крови и обнаруживаются паразиты, то они имеют преимущественно кольцевидную и амебовидную форму и очень редко грушевидную. По данным Воробьёва В.В., Гайдукова А.Х., Касаткина Н.В., 1987, изучавших длительность сохранения вирулентных свойств В.ЬоУ15 в организме крупного рогатого скота, кровью, взятой от донора, переболевшего не более 215 дней до заражения реципиента можно заразить последнего и вызвать у него острое течение бабезиоза, в то время как пребывание возбудителя в организме коров более 248-282 дн. снижает его вирулентность и делает невозможным заражение реципиента в зимний период. При бабезиозе выявлены те же закономерности в отношении породной устойчивости к заболеванию, что и при других протозойных болезнях, в частности, установлена значительная устойчивость аборигенного скота к бабезиозу, в то время как завозной племенной скот переносит заболевание очень тяжело. Кроме того, возраст, пол и физиологическое состояние животных также влияют на врождённую резистентность к заболеванию, что обусловлено генетически. Бабезиоз может отмечаться у крс в любом возрасте, однако взрослые животные являются наиболее чувствительными. Так, по данным Н.И.Степановой, 1977, летальность у коров при бабезиозе может достигать 40 %, в то время как телята болеют легко и только в эпизоотических очагах у молодняка 1-2 летнего возраста заболевание протекает тяжело. По данным Судаченкова В.В., 1939, те 36 лята до 4-х месячного возраста гораздо более резистентны, чем животные в возрасте от 7 месяцев до ] ,5 лет, у которых бабезиоз проявляется с явно выраженными клиническими признаками. По данным Маркова А.А., наибольший процент заболеваемости отмечается среди животных в возрасте от 1 года до 6 лет, а наиболее высокий процент отхода наблюдается у старых животных. В заключение необходимо отметить, что в литературе есть сведения о внутриутробном заражении бабезиозом (Якимов В.Л., 1926, Ктекг \У.О., 1956, Епщк К., 1942, ВагЬоза М.Р., Со$1а .1.0., 1994). Механизм внутриутробного заражения и эпизоотологическое значение этого вопроса до сих пор мало изучены, гем более, что в нормальных условиях передача паразитов от матери к плоду не должна иметь места и только в случае нарушения непроницаемости эпителиального слоя в плаценте и последующего смешивания материнской крови с кровью плода возможна передача паразитов через плаценту (Дзасохов Г.С., 1959). 1.4. Морфолог ия и биология возбудителя бабезноза крупного рогатого скота Литература по морфологии возбудителей лироплазмидозов вообще и бабезиоза крупного рогатого скота в частности достаточно многочисленна, поэтому подробно останавливаться на истории этого вопроса мы не будем. Отметим лишь, что форма В.Ьоу15 ланцетовидная, грушевидная, точковидная, кольцевидная и амебовидная. У парных ланцетовидных форм один конец закруглённый, в то время как другой заострённый и последними они соединены под углом протоплазматической нитью. У кольцевидных форм середина часто просвечивает. По данным Якимова В., 1931, в некоторых случаях бабезии могут иметь и форму мальтийского креста, а также формы грилистника и четырёхлисгника (как веер). Кроме того, у бабезии, обнаруженных в Белоруссии, автор наблюдал и анаплазмоидные формы. Следует отметить, что впервые форму мальтийского креста у бабезий наблюдал ещё в 1908 году РиНеЬогп, в то время 45 конце стрелоподобное образование, вероятно содержащие ферменты, способствующие её проникновению через перитрофическую мембрану в эпителиальные клетки кишечника и которое в последствие редуцируется. Паразиты, не успевшие завершить преобразование в зиготы и попасть в клетку кишечника, разрушаются. Далее имеет место многократное деление зиготы, в результате чего образуются спорокинсты, которые покидают кишечник и разносятся посредством гемолимфы в различные органы клеща, в т.ч. в ооциты и в слюнные железы, где посредством множественного деления дают начало новым кинетам. Такой цикл развития в зависимости от продолжительности жизни клеща продолжается неопределённо долго. Заражающей стадией паразитов являются мсрозоиты, формирующиеся в слюнных железах клеща, и попадающие с его слюной в организм позвоночного хозяина. Следует отметить, что во всех остальных органах происходит лишь накопление паразитов, т.е. они являются тупиками для развития бабезий, т.к. во всех этих органах паразиты гибнут вместе с самкой, которая погибает после завершения яйцекладки. 1.5. Симптомокомплекс заболевания у крупного рогатого скота Клинические признаки при естественном и экспериментальном бабезиозе крупного рогатого скота наблюдали и описали: Блюменфельд М.Л., 1897; Джунковский Е.П. и Лус И.М., 1901-1902; Михайлов В.С., Лазарев В.П., 1901; Павлушков Е.Н., 1901; Якимов В.Л., 1923-1927; Белицер Л.В.,1927; Петрашевская Е.Ы., 1937; Свирская С.А., 1950; Титов А.А., 1931; Чиж А.Н., Колабский Н.А., 1951; Дзасохов Г.С.,1959; Карпухин И.И., Хван М.В., 1970; Ивашошин Б.И., Макаревич Н.А., 1987; Воробьёв В.В., Гайдуков А.Х., Касаткина Н.В., 1987; Воробьёв В.В., 1989, Кго&шз, V. НеПепз, 1894; Кояяе1, \УеЬег,1900; Мига1есс1Ьапп К., 21аис1с1т К.8., Оора1а5^ату К., 1984; Ра)агс1о Мипох, 1992; Вгасагепзе А., 2001; А1опзо М., В1апсЙпо Т., 1992; Ваппс1е1е О., 1979. Ещё Кго^шз и V. НеПепз в 1894 году сообщили, что у крупного рогатого скота, заражённого возбудителем бабезиоза в естественных условиях, продолжитель |