Проверяемый текст
Мотошин Александр Владимирович. Бабезиоз крупного рогатого скота в условиях Нечерноземной зоны Российской Федерации (Диссертация 2008)
[стр. 41]

Такого же мнения придерживается и ОзЬогпе М.
(1970), в своих заключениях по изучению бабезиозов крс.
С другой стороны,
ОиПегез В.
(1952) и Сета1апи С.С.
(1958) регистрировали снижение числа лимфоцитов и эозинофилов при одновременном увеличении процента нейтрофилов.
Похожего мнения придерживаются
7арсек О., НуЬазек Т (1971) и ВаипсЫе О.
(1978), в исследованиях которых картина белой крови при поражении крупного рогатого скота паразитами из рода
ВаЬеыа отличалась слабым лимфоцитозом, не превышающим физиологическую норму и повышенной нейгрофилией.
1.5.
Патогенная роль возбуди геля бабезиоза крупного рогатого скота Ответная реакция организма хозяина на внедрение бабезий, в первую очередь, зависит от его генетического, физиологического и иммунологического статуса.
При этом в ответ на поступление в организм возбудителя, возникает генерализованная воспалительная реакция, связанная с нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижением уровня альбуминов в крови, изменением вводно-солевого баланса, отёком тканей и другими патологическими процессами.
С другой стороны, воздействие возбудителя на организм зависит от его патогенности, являющейся видовым генетическим признаком и вирулентности, которая является степенью патогенности и подвержена изменчивости.
Литературные данные свидетельствуют о том, что изменить вирулентность возбудителя можно путём пассажирования.
Так,
Са11о\\' Ь.Ь., МеПегз МсОге^ог XV.
(1979), установили, что количество пассажей возбудителя, необходимое для снижения вирулентности зависит от исходного штамма и в исследованиях авторов составляло от 10 для южно-африканского до 23 для австралийского штаммов возбудителя.
Тем не менее, последующие исследования показали, что полученная
авирулентность не была стабильной, поскольку австралийский штамм даже спустя 34 пассажа вернулся к исходному состоянию ви41
[стр. 52]

52 лимфоцитоз и эозинофилия не превышали физиологические нормы.
Такого же мнения придерживается и ОзЪоте, 1970, в своих заключениях по изучению бабезиозов крс.
С другой стороны,
ОиИеге$,1952 Сета1апи С.С., 1958 регистрировали снижение числа лимфоцитов и эозинофилов при одновременном увеличении процента нейтрофилов.
Похожего мнения придерживаются
2а)кек О., НуЬазек 1971, Ватк1е1е О., 1978, в исследованиях которых картина белой крови при поражении крупного рогатого скота паразитами из рода ВаЬе$1а отличалась слабым лимфоцитозом, не превышающим физиологическую норму и повышенной нейтрофил ией.
1.6.
Патогенная роль возбудителя бабезиоза крупного рогатого скота Ответная реакция организма-хозяина в ответ на внедрение бабезий, в первую очередь, зависит от его генетического, физиологического и иммунологического статуса.
При этом в ответ на поступление в организм возбудителя, возникает генерализованная воспалительная реакция, связанная с нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижением уровня альбуминов в крови, изменением вводно-солевого баланса, отёком тканей и другими патологическими процессами.
С другой стороны, воздействие возбудителя на организм зависит от его патогенности, являющейся видовым генетическим признаком и вирулентности, которая является степенью патогенности и подвержена изменчивости.

Так, мелкие бабезии более патогенны чем крупные, а южно-африканские штаммы более вирулентны, чем австралийские (Шзбс М., 1988, Крылов М.В.
1996).
Вирулентность зависит и от физиологического состояния хозяина, о чём свидетельствуют данные о заражении спленэктомированных животных, а также от возраста и породы последних.
Известно, что молодые животные более устойчивы к заражению В.Ьо\ч5, чем взрослые, хотя по мнению Тгасеу-Раие Р.О., \Уп§1и 1.0., ДоЬпзоп Ь.А., 8тс1ак О.Р., 1980, такой эффект может быть обуслов

[стр.,53]

53 лен присутствием колостральных антител.
Также и крупный рогатый скот аборигенных пород менее чувствителен к заражению, чем чистопородный.
Тишпз Р., 8(е\уат1 Ы.Р., Ое Уоз АЛ., 1990, считают, что вирулентность паразитов зависит от генотипа и фенотипической изменчивости.
Литературные данные свидетельствуют о том, что изменить вирулентность возбудителя можно путём пассажирования.
Так,
Са!1о\у ЬХ., МеПегз Т.Т., МсСге^ог \У., 1979, установили, что количество пассажей возбудителя, необходимое для снижения вирулентности зависит от исходного штамма и в исследованиях авторов составляло от 10 для южно-африканского до 23 для австралийского штаммов возбудителя.
Тем не менее, последующие исследования показали, что полученная
авирулентиость не была стабильной, поскольку австралийский штамм даже спустя 34 пассажа вернулся к исходному состоянию вирулентности при пассажировании через организм крс.
Долее того, этот штамм сохранил способность к трансмиссии посредством клещей-переносчиков.
По данным Колабского Н.А.,1960, ослабить вирулентность В.ЬоУ13 можно, если пассажировать его через организм восприимчивых животных на стадии анаплазмоидных и кольцевидных форм.
Крылов М.В., 1965, изучая развитие Р.Ыцегтппит и В.Ьо\чз в организме теплокровных животных отмечает, что чем позже взята кровь у животного-донора для заражения, тем короче инкубационный период у животного-реципиента, заражённого этой кровью.
\\^п§Ь1 1.С., Ооос1^ег В.У., 1980; \Уп§Ь1 1.С., МаЬопеу.
Е).Р., 1982; \\;п&Ы Т.С., М1гге С.В., 1983, отмечают, что лучи рентгена ослабляют вирулентность В.Ьо\чз, при этом, полученный авирулентный штамм потерял способность к передаче посредством клещей-переносчиков, однако оставался иммуногенным.
Более того, даже спустя 1 год носительства в организме хозяина, эти паразиты сохраняли свои авирулентиость и иммуногенность и не могли передаваться клещами.
При этом в организме позвоночного хозяина и вирулентный и авирулентный штаммы имеют одинаковые метаболические характеристики, однако только те животные, в организме которых находятся вирулентные паразиты, иереболевают с проявлением характерных клинических признаков бабезиоза.

[Back]