Такого же мнения придерживается и ОзЬогпе М. (1970), в своих заключениях по изучению бабезиозов крс. С другой стороны, ОиПегез В. (1952) и Сета1апи С.С. (1958) регистрировали снижение числа лимфоцитов и эозинофилов при одновременном увеличении процента нейтрофилов. Похожего мнения придерживаются 7арсек О., НуЬазек Т (1971) и ВаипсЫе О. (1978), в исследованиях которых картина белой крови при поражении крупного рогатого скота паразитами из рода ВаЬеыа отличалась слабым лимфоцитозом, не превышающим физиологическую норму и повышенной нейгрофилией. 1.5. Патогенная роль возбуди геля бабезиоза крупного рогатого скота Ответная реакция организма хозяина на внедрение бабезий, в первую очередь, зависит от его генетического, физиологического и иммунологического статуса. При этом в ответ на поступление в организм возбудителя, возникает генерализованная воспалительная реакция, связанная с нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижением уровня альбуминов в крови, изменением вводно-солевого баланса, отёком тканей и другими патологическими процессами. С другой стороны, воздействие возбудителя на организм зависит от его патогенности, являющейся видовым генетическим признаком и вирулентности, которая является степенью патогенности и подвержена изменчивости. Литературные данные свидетельствуют о том, что изменить вирулентность возбудителя можно путём пассажирования. Так, Са11о\\' Ь.Ь., МеПегз МсОге^ог XV. (1979), установили, что количество пассажей возбудителя, необходимое для снижения вирулентности зависит от исходного штамма и в исследованиях авторов составляло от 10 для южно-африканского до 23 для австралийского штаммов возбудителя. Тем не менее, последующие исследования показали, что полученная авирулентность не была стабильной, поскольку австралийский штамм даже спустя 34 пассажа вернулся к исходному состоянию ви41 |
52 лимфоцитоз и эозинофилия не превышали физиологические нормы. Такого же мнения придерживается и ОзЪоте, 1970, в своих заключениях по изучению бабезиозов крс. С другой стороны, ОиИеге$,1952 Сета1апи С.С., 1958 регистрировали снижение числа лимфоцитов и эозинофилов при одновременном увеличении процента нейтрофилов. Похожего мнения придерживаются 2а)кек О., НуЬазек 1971, Ватк1е1е О., 1978, в исследованиях которых картина белой крови при поражении крупного рогатого скота паразитами из рода ВаЬе$1а отличалась слабым лимфоцитозом, не превышающим физиологическую норму и повышенной нейтрофил ией. 1.6. Патогенная роль возбудителя бабезиоза крупного рогатого скота Ответная реакция организма-хозяина в ответ на внедрение бабезий, в первую очередь, зависит от его генетического, физиологического и иммунологического статуса. При этом в ответ на поступление в организм возбудителя, возникает генерализованная воспалительная реакция, связанная с нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижением уровня альбуминов в крови, изменением вводно-солевого баланса, отёком тканей и другими патологическими процессами. С другой стороны, воздействие возбудителя на организм зависит от его патогенности, являющейся видовым генетическим признаком и вирулентности, которая является степенью патогенности и подвержена изменчивости. Так, мелкие бабезии более патогенны чем крупные, а южно-африканские штаммы более вирулентны, чем австралийские (Шзбс М., 1988, Крылов М.В. 1996). Вирулентность зависит и от физиологического состояния хозяина, о чём свидетельствуют данные о заражении спленэктомированных животных, а также от возраста и породы последних. Известно, что молодые животные более устойчивы к заражению В.Ьо\ч5, чем взрослые, хотя по мнению Тгасеу-Раие Р.О., \Уп§1и 1.0., ДоЬпзоп Ь.А., 8тс1ак О.Р., 1980, такой эффект может быть обуслов 53 лен присутствием колостральных антител. Также и крупный рогатый скот аборигенных пород менее чувствителен к заражению, чем чистопородный. Тишпз Р., 8(е\уат1 Ы.Р., Ое Уоз АЛ., 1990, считают, что вирулентность паразитов зависит от генотипа и фенотипической изменчивости. Литературные данные свидетельствуют о том, что изменить вирулентность возбудителя можно путём пассажирования. Так, Са!1о\у ЬХ., МеПегз Т.Т., МсСге^ог \У., 1979, установили, что количество пассажей возбудителя, необходимое для снижения вирулентности зависит от исходного штамма и в исследованиях авторов составляло от 10 для южно-африканского до 23 для австралийского штаммов возбудителя. Тем не менее, последующие исследования показали, что полученная авирулентиость не была стабильной, поскольку австралийский штамм даже спустя 34 пассажа вернулся к исходному состоянию вирулентности при пассажировании через организм крс. Долее того, этот штамм сохранил способность к трансмиссии посредством клещей-переносчиков. По данным Колабского Н.А.,1960, ослабить вирулентность В.ЬоУ13 можно, если пассажировать его через организм восприимчивых животных на стадии анаплазмоидных и кольцевидных форм. Крылов М.В., 1965, изучая развитие Р.Ыцегтппит и В.Ьо\чз в организме теплокровных животных отмечает, что чем позже взята кровь у животного-донора для заражения, тем короче инкубационный период у животного-реципиента, заражённого этой кровью. \\^п§Ь1 1.С., Ооос1^ег В.У., 1980; \Уп§Ь1 1.С., МаЬопеу. Е).Р., 1982; \\;п&Ы Т.С., М1гге С.В., 1983, отмечают, что лучи рентгена ослабляют вирулентность В.Ьо\чз, при этом, полученный авирулентный штамм потерял способность к передаче посредством клещей-переносчиков, однако оставался иммуногенным. Более того, даже спустя 1 год носительства в организме хозяина, эти паразиты сохраняли свои авирулентиость и иммуногенность и не могли передаваться клещами. При этом в организме позвоночного хозяина и вирулентный и авирулентный штаммы имеют одинаковые метаболические характеристики, однако только те животные, в организме которых находятся вирулентные паразиты, иереболевают с проявлением характерных клинических признаков бабезиоза. |