Проверяемый текст
Мотошин Александр Владимирович. Бабезиоз крупного рогатого скота в условиях Нечерноземной зоны Российской Федерации (Диссертация 2008)
[стр. 42]

рулентности при пассажировании через организм крс.
Долее того, этот штамм сохранил способность к трансмиссии посредством клещей-переносчиков.

Но данным Колабского Н.А.
с соавт.
(1960), ослабить вирулентность В.Ытз можно, если пассажировать его через организм восприимчивых животных на стадии анаплазмоидных и кольцевидных форм.
Крылов М.В.
(1965), изучая развитие
Р.Ы§еттит и В.Ьо\т$ в организме теплокровных животных отмечает, что чем позже взята кровь у животного-донора для заражения, тем короче инкубационный период у животного-рэеципиента, заражённого этой кровью.
\\'пё1п 1.0., Оооа^ег В.У.
(1980); \Уп§Ы 1.О., Оооб^ег В.У., МаЬопеу П.Р.
(1981); \Уг'§,1п 1.0.
сХ а1.
(1983) отмечают, что лучи рентгена ослабляют вирулентность
В.Ьоукз, при этом, полученный авирулентный штамм потерял способность к передаче посредством клещей-переносчиков, однако оставался иммуногенным.
Более того, даже спустя 1 год носительства в организме хозяина, эти паразиты сохраняли свои
авирулентность и иммуногенность и не могли передаваться клещами.
При этом в организме позвоночного хозяина и вирулентный и авирулентный штаммы имеют одинаковые метаболические характеристики, однако только те животные, в организме которых находятся вирулентные паразиты,
переболевают с проявлением характерных клинических признаков бабезиоза.
Паразиты, являясь белковыми субстанциями, а также вследствие их антигенной вариабельности, воздействуя на защитные механизмы хозяина, вызывают хроническую воспалительную реакцию с инфильтрацией в ткани мононуклеарных лейкоцитов, фибробастов и макрофагов.
Генерализованное неспецифическое воспаление проявляется активизацией калликреин-кининовой системы и выделением вазоактивных компонентов кининов.
Кинины образуются из неактивных предшественников белковой природы кининогенов, при воздействии на них протеолитических ферментов калликреинов, находящихся в плазме крови и тканях в виде неактивных предшественников прекалликреинов.
Плазменные калликреины образуют брадикинин, а тканевые каллидин.
Кининовая система связана с системами фибринолиза и свёртывания.
Так,
пре42
[стр. 53]

53 лен присутствием колостральных антител.
Также и крупный рогатый скот аборигенных пород менее чувствителен к заражению, чем чистопородный.
Тишпз Р., 8(е\уат1 Ы.Р., Ое Уоз АЛ., 1990, считают, что вирулентность паразитов зависит от генотипа и фенотипической изменчивости.
Литературные данные свидетельствуют о том, что изменить вирулентность возбудителя можно путём пассажирования.
Так, Са!1о\у ЬХ., МеПегз Т.Т., МсСге^ог \У., 1979, установили, что количество пассажей возбудителя, необходимое для снижения вирулентности зависит от исходного штамма и в исследованиях авторов составляло от 10 для южно-африканского до 23 для австралийского штаммов возбудителя.
Тем не менее, последующие исследования показали, что полученная авирулентиость не была стабильной, поскольку австралийский штамм даже спустя 34 пассажа вернулся к исходному состоянию вирулентности при пассажировании через организм крс.
Долее того, этот штамм сохранил способность к трансмиссии посредством клещей-переносчиков.

По данным Колабского Н.А.,1960, ослабить вирулентность В.ЬоУ13 можно, если пассажировать его через организм восприимчивых животных на стадии анаплазмоидных и кольцевидных форм.
Крылов М.В., 1965, изучая развитие
Р.Ыцегтппит и В.Ьо\чз в организме теплокровных животных отмечает, что чем позже взята кровь у животного-донора для заражения, тем короче инкубационный период у животного-реципиента, заражённого этой кровью.
\\^п§Ь1 1.С., Ооос1^ег В.У., 1980; \Уп§Ь1 1.С., МаЬопеу.
Е).Р., 1982; \\;п&Ы Т.С., М1гге С.В., 1983, отмечают, что лучи рентгена ослабляют вирулентность В.Ьо\чз, при этом, полученный авирулентный штамм потерял способность к передаче посредством клещей-переносчиков, однако оставался иммуногенным.
Более того, даже спустя 1 год носительства в организме хозяина, эти паразиты сохраняли свои
авирулентиость и иммуногенность и не могли передаваться клещами.
При этом в организме позвоночного хозяина и вирулентный и авирулентный штаммы имеют одинаковые метаболические характеристики, однако только те животные, в организме которых находятся вирулентные паразиты,
иереболевают с проявлением характерных клинических признаков бабезиоза.


[стр.,54]

54 Такие взаимоотношения между вирулентностью возбудителя и способностью к передаче клещами-переносчиками были впервые описаны Эа^ИезК и 81е\уаг1, 1977, в исследованиях которых спустя 60 пассажей через организм спленэктомированных коров паразит терял способность к трансмиссии посредством клешей.
Последующими исследованиями >Уп§Ь1 1.О., Ооос^ег В.У., 1975, У/п§Ь1 1.0.
, Ооос1§ег В.У., МаЬопеу Э.Р., 1981; 1.О., Оооб^ег В.У., НобеВгаташз К е1.а!., 1983 было установлено наличие у вирулентных штаммов протеолитического фермента и отсутствие такового у авирулентных.
При этом даже пассажирование вирулентного штамма через организм спленэктомированных коров вызывает значительное снижение количества фермента у возбудителя к 10-12 пассажу.
В более ранних исследованиях \Уп§Ь1 1.О., Оообцег В.У, 1973 было показано, что этот трипсиноподобный фермент был наиболее активный в нейтральной среде.
Л в последующем МаНопеу Э.Р., 1.0.
.1976 показали, что его внутривенное введение животным вызывает у последних быстрое падение систолического кровяного давления, снижение уровня гематокрита и активацию плазменного калликреина.
Паразиты, являясь белковыми субстанциями, а также вследствие их антигенной вариабельности, воздействуя на защитные механизмы хозяина, вызывают хроническую воспалительную реакцию с инфильтрацией в ткани мононуклеарных лейкоцитов, фибробастов и макрофагов.
Генерализованное неспецифическое воспаление проявляется активизацией калликреин-кининовой системы и выделением вазоактивных компонентов кининов.
Кинины образуются из неактивных предшественников белковой природы кининогенов, при воздействии на них протеолитических ферментов калликреинов, находящихся в плазме крови и тканях в виде неактивных предшественников прекалликреинов.
Плазменные калликреины образуют брадикинин, а тканевые каллидин.
Кининовая система связана с системами фибринолиза и свёртывания.
Так,
превращение прекалликреина в активный калликрсин катализируется фактором Хагемана (XII), который в свою очередь, активизируется под влиянием целого ряда физических, химических и биологических факторов, а также плазмином.

[Back]