|
вращение прекалликреина в активный калликреин катализируется фактором Хагемана (XII), который в свою очередь, активизируется под влиянием целого ряда физических, химических и биологических факторов, а также плазмином. Рядом исследователей было описано вовлечение системы комплемента в патогенез бабезиозов (АппаЫе С.Я., \Л/агс1 Р.А., 1974; СЬартап XV.Е., ХХ'агс! Р.А., 1976). Однако, первоначально АппаЫе С.Я. и ^агб Р.А. указывали на снижение количества комплемента у мышей, заражённых В.госШат1, хотя более поздние исследования не подтвердили эти данные. В последствие Соос1§ег В.У., \Уп§1п 1.0., МаЬопеу О.Р. (1981) обнаружили, что при бабезиозе, вызванном В.Ьоу15 имеет место два пути активации системы комплемента классический и альтернативный, которые различаются пусковыми механизмами. Патогенетические механизмы, лежащие в основе возникновения и развития анемии являются дискуссионными. Некоторые авторы (1п\чп РЛ., НшсЫпзоп О.Н., 1991; Могка е1.а1., 1995), считают, что анемия обусловлена разрушением эритроцитов в крови, другие придерживаются теории, что основная роль в развитии анемии принадлежит гемолитическим факторам сыворотки крови. Кроме того, может иметь место непосредственное разрушение эритроцитов паразитами, а также фагоцитоз содержимого эритроцитов возбуди гелем. Поражение паренхимы печени и некробиотические процессы в сердечной мышце обуславливают повышение в сыворотке крови содержания трансаминаз за счёт выделения ферментов из тканей в кровь. С развитием анемии снижается активность каталазы, количество общего белка, истинных пероксидаз крови, изменяется количество остаточного азота, что усиливает процессы интоксикации. Изменение белка и белковых фракций в сыворотке крови свидетельствуют о блокаде РЭС. Гипопротеинемия, главным образом, происходит вследствие уменьшения образования альбуминов, а также повышения порозности сосудов. В результате усиления гликолитических процессов развивается гипогликемия, которая в свою очередь обуславливает возникновение острой сосудистой гипотензии. 43 |
56 ляющихся одним из факторов, вызывающих нарушение кровообращения. Соответственно, действие криофибрииогенных комплексов, брадикинина и каллидина взаимосвязано с медиаторами клеточного воспаления, что обуславливает развитие коллапса и шока. По данным \Уп&Ь1 1.О., 1981, в сыворотке крови животных, заражённых В.Ьоу*13, отсутствуют эндотоксины, соответственно автор исключает их влияние на организм животных. Рядом исследователей было описано вовлечение системы комплемента в патогенез бабезиозов (АплаЫе С.К., \\'агс! Р.А., 1974; СЬартап \У.Е., ХУ'агс! Р.А., 1976). Однако, первоначально АппаЫе С.К. и \Уагс1 Р.А. указывали на снижение количества комплемента у мышей, заражённых В.госШатц хотя более поздние исследования не подтвердили эти данные. В последствие Оооб&ег В.У., МУгщЬ* 1.С., МаЬопеу О.Р., 1981, обнаружили, что при бабезиозе, вызванном В.Ьоу13 имеет место два пути активации системы комплемента классический и альтернативный, которые различаются пусковыми механизмами. Имеющее место при бабезиозе увеличение в плазме концентрации фибриногена и растворимого фибрина способствует повышению вязкости крови, что в совокупности с взаимодействием инфицированных эритроцитов с эндотелием сосудов играет критическую роль в развитии внутрисосудистого стаза. (ТЬогЬит 1, Игиттепс! М.М., е1.а1., 1982). Другим фактором, способствующем возникновению стаза, по мнению Сооб^ег В.V., 1.0. и МаЬопеу Э.Р.,1981, является свободный холистерол, уровень которого при заболевании значительно возрастает. Большинство исследователей ведущим фактором в патогенезе бабезиоза считают анемию, при которой отмечают уменьшение концентрации гемоглобина, уровня гематокрита, количества эритроцитов и изменение процессов гемостаза, развитие тромбоцитопении, увеличение осмотической хрупкости эритроцитов. С развитием клинических признаков заболевания происходит снижение как минимальной, так и максимальной резистентности эритроцитов, что свидетельствует о наличии гемолитического процесса в организме. О нарушении кроветворной функции костного мозга и развитии патологической регенерации гово 57 рит наличие в мазках крови нормобластов, эритроцитов с базофильной зернистостью. Патогенетические механизмы, лежащие в основе возникновения и развития анемии являются дискуссионными. Некоторые авторы (1гош РЛ., НШсЫпзоп О.Н., 1991; Моп1а е1.аЦ 1995), считают, что анемия обусловлена разрушением эритроцитов в крови, другие придерживаются теории, что основная роль в развитии анемии принадлежит гемолитическим факторам сыворотки крови. Кроме того, может иметь место непосредственное разрушение эритроцитов паразитами, а также фагоцитоз содержимого эритроцитов возбудителем. Мигазе Т., 1Маес1е V., 1990,у называют, что острая анемия может встречаться совместно и с низкой паразитемией, что свидетельствует об эритрофагоцитозе поражённых и непоражённых эритроцитов в печени и селезёнке, секвестрации инвазированных эритроцитов непосредственно в капиллярах. В исследованиях ГСлзбс М., Какота I., 1988 установлено, что в процессе развития бабезий образуются экстраэритроцитарные метаболиты, обладающие антигенными свойствами и называемые экзоантигенами, которые состоят из 2-х фракций с коэффициентами седиментации 8 и 20-23 8 и реагируют в реакции диффузной преципитации с сыворотками крови переболевших животных. Экзоантигены имеют белковую природу, термолабильны, чувствительны к пепсину и трипсину, при низких РН осаждаются сульфатами натрия и аммония. Авторами было установлено, что накопление в сыворотке крови фракции В экзоантигенов (бетаглобулин + ассоциированный антиген) является причиной развития анемии при бабезиозе. Значительное снижение в крови эритроцитов, появление в крови молодых, незрелых форм обуславливает изменение соотношения газов, принимающих участие в процессе тканевого обмена. В результате нарушения окислительновосстановительных процессов развивается гипоксия, для компенсации которой усиливается работа сердца и лёгких. Учащённое дыхание сопровождается одышкой, застойными явлениями в малом круге кровообращения, что обуславливает появление отёка лёгких. Накопление в тканях недоокисленных продук 58 тов обмена, а также нарушение нормального функционирования органов и систем, поддерживающих кислотно-щелочное равновесие, обуславливает развитие ацидоза. Как следствие этого, увеличивается порозность сосудов и капилляров, в органах и тканях появляются отёки и кровоизлияния. Количественные и качественные изменения крови, изменение биохимических процессов, а также интоксикация организма приводят к ослаблению функции почек, гиперплазии клеток РЭС, что обуславливает увеличение объёма селезёнки, печени и лимфатических узлов. Вго\уп XV.С., Зиагег С.Е., ЗНоба Ь.К.М., 1999, изучая митогенные свойства ДЫК В.Ьоугз установили, что препараты ДНК паразита индуцировали пролиферацию моноядерных клеток периферической крови и фракции В-клегок, полученных от животных, не подвергавшихся воздействию патогенов протозойной природы. Препараты ДНК В.Ьоугз усиливали секрецию Ст культивируемыми В-клетками, стимулируя синтез Т&01 и более активно 1&02. Тем самым, авторами установлено, что паразиты способны модулировать иммунные реакции хозяина, приводя к таким последствиям, как гипергаммаглобулинемия и сплсномегалия. Поражение паренхимы печени и некробиотические процессы в сердечной мышце обуславливают повышение в сыворотке крови содержания трансаминаз за счёт выделения ферментов из тканей в кровь. С развитием анемии снижается активность каталазы, количество общего белка, истинных пероксидаз крови, изменяется количество остаточного азота, что усиливает процессы интоксикации. Изменение белка и белковых фракций в сыворотке крови свидетельствуют о блокаде РЭС. Гипопротеинемия, главным образом, происходит вследствие уменьшения образования альбуминов, а также повышения порозиости сосудов. В результате усиления гликолитических процессов развивается гипогликемия, которая в свою очередь обуславливает возникновение острой сосудистой гипотензии. Аэробный метаболизм, как источник энергии в клетках, сменяется анаэробным с образованием и последующим накоплением в тканях молочной кислоты, уро |