|
аномальной личностной изменчивости конституционально-континуального пространства соответствующего диапазону пограничной аномальной личности (О.А.Ахвердова, И.В.Боев, Н.Н.Волоскова, 2001). Поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и теменной (Кононова Е.П., 1957; Сухарева Г.Е., 1965), сопровождается не столько общим недоразвитием, недостаточностью психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, кЛинически выражающиеся в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, праксиса, пространственного гнозиса и т.д. Следует обратить внимание на тот факт, что многие известные клиницисты, Г.Е.Сухарева, Т.П.Симпсон, К.К. Ушаков, А.Е.Личко, Ю.С.Шевченко подтверждали сочетание речевых расстройств, праксиса, пространственного гнозиса с личностными изменениями у пациентов с признаками экзогенно-органического поражения мозга, что дало основание представителям томской клинической школы создать концепцию экзогенно-органического развития личности. Если основным условием экзогенно-органического развития личности является наличие предшествующих экзогенных поражений мозга у взрослого сформированного человека в виде ЧМТ, инфекций, интоксикаций, то для аномальной личностной изменчивости достаточно поражения мозга в первые годы жизни ребенка. Оригинальная классификация типов психического дизонтогенеза представлена в монографии В.В.Лебединского (1985). Автор утверждает, что нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами. Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые генетические пороки мозга (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные дефекты обмена и 18 |
1 полное завершение первичного болезненного процесса, т.е. смена процессуального периода резидуальным (Г.Б. Абрамович, 1965) или переход патологического процесса в более или менее стабильное патологическое состояние; 2 ведущая роль "фактора времени" [по М; Tramer, 1964; цит. по В.В. Ковалеву, 1995]; поражение развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявления резидуальной патологии, а также отчасти для "выбора" преимущественной, локализации повреждения (Г.Е. Сухарева, И.А. Юркова, 1963; Г.Б. Абрамович, 1965; И.О. Тец, 1965; Н. Stutte, 1966 и др.). Так, поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и;теменной (Е.П. Кононова, 1957; F.E. Сухарева, 1965)^. сопровождаются не столько общим недоразвитием психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными; областями коры,, которые клинически выражаются в расстройствах некоторых высших свойств, личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, пространственного гнозиса и т. д. Поражения-головного мозга в младшем, школьном и препубертатном возрасте, когда структурирование мозга и созревание большинства его функциональных систем закончены, исключая созревания ядер гипоталамуса (М.Б. Цукер,Л961; Н.И. Гращенков, 1964), чаще всего имеют следствием нарушения функционального взаимодействия передних отделов мозгового ствола с большимиполушариями, а также, расстройства вегетативных процессов, инстинктов ивлечений, выражением чего являются церебрастенические, неврозоподобные и психопатоподобные состояния 34 РОССИЙС>0\Я ГОСУЛЛ"СТП.-ННАП олигофрения, сочетающаяся с эпилептиформными припадками; детские церебральные параличи. В более легких: случаях диффузного* пораженияг мозга воV внутриутробномi периоде создаются условия для формирования признаков психобиологической недостаточности мозга в виде конституционально' типологических; личностных особенностей; свойственных пограничной^ аномальной' личности. Другими) словами-, сразу, уже во внутриутробном* периоде наблюдается^ типологическая; структуризация аномальной; личностной; изменчивости* конституционально! континуального пространства; соответствующего диапазону пограничной аномальной личности. Поражение мозга? в; первые: годы жизни, когда происходит особенно» интенсивно;развитие и созревание структур и;механизмов наиболее молодых областей мозговой! коры? лобной; и^ теменной [Кононова^ Е.П1, 1957;: Сухарева!F.E., 1965], сопровождается не столько общим недоразвитием,. недостаточностью г психических: и: моторных функций; сколько выпадением! и нарушениями; развития: отдельных сложных систем;. связанных с указанными областями,коры^ клинически выражающиеся*в. расстройствах: некоторых высших свойств личности; нарушениях: целенаправленности психических: процессов; расстройстве побуждений;. нарушениях развития речи; праксиса,. пространственного гнозиса и т.д. Следует обратить внимание: на тот факт, что многие известные клиницисты, F.E. Сухарева, Т.П;.Симпсон;К.К: Ушаков, А'.Е. Личко, Ю.С. Шевченко подтверждали; сочетание* речевых расстройств; праксиса, пространственного! гнозиса: с: личностнымиг изменениями; у пациентов: с признаками'экзогенно органического поражения мозга,.что дало основание представителям томской клинической;школы создать концепцию экзогенно органического развития^ личности. Если основным: условием? экзогенно органического развития личности; являетсяi наличие: предшествующих экзогенных поражений мозга у взрослого сформированного человека: в виде 42 ЧМТ, инфекций, интоксикаций, то для аномальной личностной изменчивости достаточно поражения мозга в первые годы жизни ребенка. Оригинальная классификация типов психического дизонтогенеза представлена в монографии В.В. Лебединского (1985). Автор утверждает, что нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами. Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые генетические пороки мозга (хромосомные аберрации, генные мутации, наследственно обусловленные, дефекты; обмена и др.), внутриутробные нарушения (тяжелый токсикоз беременности, токсоплазмоз, люэс, краснуха и др. инфекционные заболевания, различные интоксикации, в том числе гормонального и; лекарственного происхождения), патология родов, инфекции, интоксикации и травмы, опухолевые образования постнатального периода. Большое значение при этом имеет время повреждения мозга. Поэтому, подчеркивает В.В. Лебединский, при поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадения определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во втором общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности. Большое значение для дизонтогенеза развития имеет, по мнению В.В. Лебединского, интенсивность повреждения мозга. При органических поражениях мозга в детском возрасте, наряду с повреждением одних систем, наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с 43 |