|
поведенческой декомпенсации, служащих основой манифестирования пограничных нервно-психических расстройств экзогенно-органического происхождения в пубертатном возрасте, в период подростковых кризов. В патогенезе резидуально-органических расстройств выделяют общие клинические закономерности: 1 полное завершение первичного болезненного процесса, т.е. смена процессуального периода резидуальным (Г.Б.Абрамович, 1965) или переход патологического процесса в более или менее стабильное патологическое состояние; 2 ведущая роль "фактора времени" (по М. Tramer, 1964, цит. по В.В.Ковалеву, 1995) поражение развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявления резидуальной патологии, а также отчасти для "выбора" преимущественной локализации повреждения (Г.Е.Сухарева, И.А.Юркова, 1963; Г.Б. Абрамович, 1965; И.С.Тец, 1965; H.Stutte, 1966 и др.). Так, поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и теменной (Е.П. Кононова, 1957; Г.Е. Сухарева, 1965), сопровождаются не столько общим недоразвитием психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, которые клинически выражаются в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, пространственного гнозиса и т. д. Наиболее общим нейрофизиологическим механизмом ранних резидуально-органических церебральных поражений, в частности, обозначаемых в англо-американской литературе терминами "минимальное мозговое повреждение" и "минимальная мозговая дисфункция", предполагается обусловленные легкими структурными повреждениями нарушения функционального состояния активирующей системы 33 |
резидуально органического генеза с нарушениями личности психогенного характера. Н.Я. Дворкина (1975) и Р.Г. Голодец, Я.К. Авербах (1979) выделяют органический процесс как основу для развития психических расстройств. Фактором высокого риска возникновения всевозможных отклонений в развитии ребенка является, по мнению ряда авторов, церебрально органическая недостаточность, формирующаяся в результате негативных биологических воздействий на головной мозг ребенка, особенно на ранних этапах онтогенеза (во внутриутробном периоде (интоксикации, инфекции, гипоксия и др.), родовые травмы черепа и асфиксия, новорожденного, иммунологическая несовместимость матери и плода, сопровождающаяся иммунологическим конфликтом, недоношенности, а: также постнатальные мозговые инфекции, травмы и интоксикации (Г.Б. Абрамович, 1965; Н: Stette, 1966; Г.Е, Сухарева, 1974; G. Gollnitz, 1968; R. Lempp, 1974 и др.). Нередко перечисленные факторы сочетаются у одного и того же ребенка и выявить определенный этиологический фактор не удается, что приводит к необходимости выделения полифакторной этиологии пограничных нервнопсихических расстройств у детей и подростков. У детей раннего •• возраста специалистам достаточно сложно выявить и установить истинные причинно следственные отношения, приводящие к формированию этиопатогенетических резидуально органических механизмов, являющихся, в свою очередь, основой личностной и поведенческой декомпенсации, служаш^к основой манифестирования' пограничных нервнопсихических расстройств экзогенно органического происхождения в пубертатном возрасте, в период подростковых кризов. В патогенезе резидуально органических расстройств выделяют общие клинические закономерности: 33 1 полное завершение первичного болезненного процесса, т.е. смена процессуального периода резидуальным (Г.Б. Абрамович, 1965) или переход патологического процесса в более или менее стабильное патологическое состояние; 2 ведущая роль "фактора времени" [по М; Tramer, 1964; цит. по В.В. Ковалеву, 1995]; поражение развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявления резидуальной патологии, а также отчасти для "выбора" преимущественной, локализации повреждения (Г.Е. Сухарева, И.А. Юркова, 1963; Г.Б. Абрамович, 1965; И.О. Тец, 1965; Н. Stutte, 1966 и др.). Так, поражение мозга в первые годы жизни, когда происходит особенно интенсивно развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры лобной и;теменной (Е.П. Кононова, 1957; F.E. Сухарева, 1965)^. сопровождаются не столько общим недоразвитием психических и моторных функций, сколько выпадением и нарушениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными; областями коры,, которые клинически выражаются в расстройствах некоторых высших свойств, личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, расстройстве побуждений, нарушениях развития речи, пространственного гнозиса и т. д. Поражения-головного мозга в младшем, школьном и препубертатном возрасте, когда структурирование мозга и созревание большинства его функциональных систем закончены, исключая созревания ядер гипоталамуса (М.Б. Цукер,Л961; Н.И. Гращенков, 1964), чаще всего имеют следствием нарушения функционального взаимодействия передних отделов мозгового ствола с большимиполушариями, а также, расстройства вегетативных процессов, инстинктов ивлечений, выражением чего являются церебрастенические, неврозоподобные и психопатоподобные состояния 34 (В.в. Ковалев, 1995). Таким: образом, следует согласиться с Б.Н. Пивень (1998) о том, что этиопатогенетическая цепочка причинно-следственных взаимоотношений может быть представлена в виде: экзогенная вредность органическое поражение головного мозга психические нарушения. Наиболее общим нейрофизиологическим! механизмом ранних резидуально органических церебральных поражений, в частности, обозначаемых в \ англо американской литературе терминами. "минимальное мозговое повреждение" иг "минимальная мозговая дисфункция", предполагается обусловленные легкими структурными повреждениями нарушения функционального состояния активирующей системы ретикулярной формации передних отделов ствола; мозга и функционально связанных с ними ядер подкорки (О. Kucera, 1968). В то же время некоторые авторы большее значение придают корковой локализации; легкого раннего органического повреждения мозга (Н. Stutte,,1966). Ряд авторов,В'резидуальном периоде относительно нетяжелых, чаще закрытых травм головного мозга выделяет несколько клинических вариантов психопатоподобного синдрома эксплозивный, дистимический, истероидный, смешанный (Ф.И; Иванов, 1971; Т.Н. Гордова, 1973). Кроме того, описан вариант личностных изменений, близкий к эпилептическому с преобладанием эпилептоидно взрывчатых черт характера (JI.G. Куликов, 1974; В.М. Шумаков, В.Я; Гиндикин, Р.К. Ряшитов, 1981; A.G. Бобров, 1985). Г.Е. Сухарева (1974) описала последствия инфекционных, интоксикационных и травматических поражений мозга в резидуальном периоде, выделив при этом церебрастенические, неврозоподобные и эпилептиформные (психопатоподобные) состояния. В 1974 году на основе патогенетического и клинико описательного критериев В.В. Ковалевым была предложена классификация резидуально 35 |