|
101 зывает на сохранение значительного сократительного резерва у животных, леченных комбинацией L-аргинина с индапамидом. Таблица 3.17 Влияние комбинированного использования L-аргинина и индапамида на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (LNAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±гп в абсолютных значениях, п=10)._________________________________________________________ ' Серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс Пггактиые животные 108,6±4,3 62081703 39741391 390117 L-NAME 167,8+5,6* 96831420* 55771216* 383110 L-NAME + индапамид 2 мг/кг 146,1±8,5У 8780±923у 5197+632у 378112 L-NAME + Lаргиннн (200 мг/кг) 127,9+11,5У 6038±655у 4443+511у 341115 L-NAME + индапамид 2 мг/кг + Lаргншш (200 мг/кг 143,4±4,9У 8168±562у 5404±245у 383112 Примечание: * при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у в сравнении с данными группы животных с L-NAME индуцированным дефицитом N0. Результаты гипоксической пробы представлены в таблице 3.18. Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAM1E + L-аргинин + индапамид пиковые значения ЛЖД в период реоксигеиации сопоставимы с таковыми при монолечепии L-аргинином и индапамидом, и соответственно составляли 224,1,0± 15,0, 257,8±7,4 и 228,7±14,5 мм рт.ст. Одновременно в группе животных L-NAME + индапамид отмечалась относительная брадикардия и частота сердечных сокращений составила 205+13, тогда как у интактных и животных с L-NAME-индуцированной патологией, соответственно, 250+13 и 243 + 15 ударов в минуту. В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность, нагрузкой сопротивлением эго свидетельствует об увеличение сократимости миокарда на пике реоксигенации, что свидетельствует о сохранении значительного резерва у миокарда. |
Влияние аргинина, эналаприла, лозартана калия на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М+tn в абсолютных значениях, п=10). Таблица 3.8 Серия ЛЖД j +dp/dtn,a>i -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6+4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,8+5,6х 9683±420х -5577±216х 383±10 64770±339П L-NAME + аргинин (30 мг/кг) 131,9+11,2У 6434±561 4318±444у 378+13 50815±5227 L-NAME + аргинин (200 мг/кг) 127,9+11,5 у 6038+655у 4443±511у 341±15у 44225±5323у L-NAME + эналаприл 0,5мг/кг 121,2±11,7У 6465+199у 4030+175у 375±4 45323±4362у L-NAME + лозартан калия 6 мг/кг 105,3+10,2 у 5605+653у 4342+528у ■ 378±29 40785±6140у Примечание: х при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у в сравнении с данными группы животных с моделированием дефицита оксида азота. Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных с L-NAME-индуцированным дефицитом оксида азота проводились нагрузочные пробы (табл.3.9, рис.3.19, 3.20). Проба на адренореактивность характеризовалась выраженным приростом абсолютных значений ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt. В контрольной группе (животные, получавшие L-NAME) ЛЖД, +dp/dt и -dp/dt составили, соответственно, 247,3 ±4,8, 12109±263 и-6820±303. 69 нисм L-NAMH-индуиированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис. 3.26, 3.27, табл. 3.12). Таблица 3.11 Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла па показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (LNAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т в абсолютных значениях, п=10). Серия ЛЖД +dp/dimax -dp/dtmnx чсс ИФС Интактные животные 108,6+4,3 6208+703 -3974±391 390±17 42794±2973 L-NAME 167,8+5,6* 9683+420* -5577±216* 383±Ю 64770±3391* L-NAME + аргинин (200 мг/кг) 127,9+11,5 у 6038+655у -4443±511у 341 + 15 у 44225+5323у L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг 121,2±11,7У 6465+199у -4030+175у 375+4 45323+4362у L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг + L-аргинин 200 мг/кг 119,7±5,4У 7130±261у -4895+14Г 358±14у 42982±3062 Примечание: * при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у при р<0,05 в сравнении с данными группы животных с L-NAME индуцированным дефицитом N0. Проба на адрснореактивность. Как представлено на рис. 3.26, сочетанное использование L-аргинина и эналаприла не только полностью предотвращало повышение адрснореактивности у животных с моделированием LNAME-индуцированной патологии, но и снижало абсолютные цифры ЛЖД на пробе с введением адреналина. Так, в группе L-NAME + L-аргинин + эналаприл ЛДЖ составило 173,0±6,0, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт.сг. При проведении пробы на нагрузку сопротивлением (рис. 3.27) сочетанное использование L-аргинина и эналаприла также оказалось предпочтительнее монотерапии. Как видно на рисунке 3.27 значение ЛЖД к 25 секунде пережатия восходящей аорты в группе с моделированием L-NAME82 Рисунок 3.27. Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание:*р < 0,05 в сравнении с LNAME.** -р< 0,05 в сравнении с интактными. Результаты гипоксической пробы представлены в таблице 3.12. Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAME + Lаргинин + эналаприл пиковые значения ЛЖД в период реоксигенации существенно ниже, чем при монолечении L-аргинином и эналаприлом и, соответственно, составляли 219,1 ±8,9, 257,8±7,4 и 242,6±11,4 мм рт.ст. Одновременно в группе животных L-NAME + L-аргинин + эналаприл отмечалась относительная брадикардия и частота сердечных сокращений составила 211 ± 11, тогда как у интактных и животных с L-NAME-индуцированной патологией, соответственно, 250±13 и 243± 15 ударов в минуту. В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность, нагрузкой сопротивлением это свидетельствует о снижении реактивности сердечно-сосудистой системы и следует рассматривать как благоприятный факт. 84 |