|
ма. ao wet systolic bp ABCl SYSTOLIC BP >S12M* 210 oa ado diastolic bp ADC1 DIASTOLIC BP I B/flIN ADCS HIABT SAT* 312HI 432 Рисунок 3.5. Кривые САД, ДАД, ЧСС при проведении функциональной пробы на эндотелийнезависимую вазодилатацию (внутривенное введение нитропруссида 30 мкг/кг) у животных с L-NAME-индуцированным дефицитом оксида азота. Примечание: треугольники над кривой артериального давления объяснение по тексту. При оценке результатов функциональной пробы энлотелийнезависимой вазодилатацин (ЭНВД) с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг использовали также площадь треугольника над кривой восстановления артериального давления, точками меньшего катета являлись точка максимального падения артериального давления при сосудистой реакции и точка выхода уровня артериального давления на «плато» (рис. 3.4, 3.5). Большими катетами в этих треугольниках являлись показатели времени восстановления сосудистой реакции на введение ацетилхолина и нитропруссида, выражаемое в секундах. Площадь исчисляемых треугольников выражали в условных единицах (уел. ед.). У интактных животных математическая обработка результатов серий экспериментов показала, что болюсное внутривенное введение ацетилхолина в течение 3-5 сек приводило к резкому падению артериального давления достигающего пика у интактных животных для систолического давления (САД) 84,3±4,5 мм рт.ст., для диастолического давления (ДАД) 38,7± 2,8 мм рт. ст. |
Рисунок 3 J. Кривые САД ДАД ЧСС при проведении функциональной пробы на эндотелийнезависимую вазодилатацию (внутривенное введение нитропруссида 30 мкг\кт) у интактных животных. Примечание: треугольники над о кривой артериального давления объяснение по тексту. Рисунок 3.4. Кривые САД, ДЛД, ЧСС при проведении функциональной пробы на эндотелийнсзависимую вазодилатацию (внутривенное введение нитропруссида 30 мкг/кг) у животных е L-NAME-индуцированным дефицитом оксида азота. Примечание: треугольники над кривой артериального давления объяснение по тексту. При оценке результатов функциональной пробы эндотелнйнезависимой вазодилатацин (ЭНВД) с введением нитропруссида в дозе 30 мкг/кг использовали также площадь треугольника над кривой восстановления артериального давления, точками меньшего катета являлись точка максимального падения артериального давления при сосудистой реакции и точка выхода уровня артериального давления на «плато» (рис. 3.3, 3.4). Большими катетами в этих треугольниках являлись показатели времени восстановления сосудистой реакции на введение ацетилхолина и нитропруссида, выражаемое в секундах. Площадь исчисляемых треугольников выражали в условных единицах (уел. ед.). У интактных животных математическая обработка результатов серий экспериментов показала, что болюсное внутривенное введение ацетилхолина в течение 3-5 сек приводило к резкому падению артериального давления достигающего пика у интактных животных для систолического давления (САД) 75,0±4,4 мм рт.ст. , для диастолического давления (ДАД) 39,7± 2,9 мм рт. ст. и для среднего артериального давления (СрАД) 59,9±2,9 мм рт. ст., при этом в течение первых 2-3 сек развивалась резкая брадикардия до 130-150 ударов в минуту. Восстановление АД происходило в среднем за 42,2±0,8 сек после нормализации сердечного ритма. Именно эта площадь треугольника нами принималась как сосудистый компонент ЭЗВД на АХ, использовалась для дальнейших расчётов и составляла 1268,0^74.8 усл.ед. (табл. 3.1). Эндотелийнезависимая вазодилатация (ЭНВД) оценивалась посредством функциональной пробы с введением нитропруссида (НП) в дозе 30 мкг/кг и так же характеризовалась снижением САД до 81,8 ±8,1, ДАД до 57,4±6,9 и СрАД до 61,0±3,0 мм рт. ст. с последующим полным восстановлением в среднем в течение 45,1±1,0 сек. При этом площадь треугольника над кривой восстановления, используемая нами в дальнейших расчётах, составляла 1375,3±93,7 уел. ед. Моделирование эндотелиальной дисфункции путём блокады NOсинтазы с помощью длительного, ежедневного, в течение 7 суток внутри42 |