|
60 L-NAME— индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл. 3.6). Таблица 3.6 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т; в абсолютных значениях, п=10) ________________ _________ Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtraax “dp/dtrnax чсс Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974+391 390±17 L-NAME 167,8±5,6*** 7683+420* -5577+216* 383 ±10 Примечание: * при р<0,05 в сравнении с исходными данными. Проба на адренореактивность, нагрузка сопротивлением на 5 секунде пережатия аорты и постгипоксическая реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл. 3.7). Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы на адрснорсактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД, скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл. 3.7, рис.3.12.). Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуцирован ной артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии. Обращают на себя внимание показатели абсолютных значений ЛЖД при проведении пробы с пережат нем аорты на 5-й и 25-й сек. Так, у интактных животных значения ЛЖД составляли 240,7+8,5 и 222,0±10,2 мм рт. ст., тогда как в группе гипертензивных животных соответственно 253,5±6,7 и 226,2±6,0 мм рт.ст. |
Возобновление принудительной вентиляции приводило к возобновлению адекватной функции сердца с кратковременным (1-1,5 мин) постгипоксичсским"'положительным инотропным эффектом. Максимум прироста соX / кратимости в период реокси['снации принимали за величину постгипоксической реактивности миокарда (табл.3.2). К концу 5-й минуты реоксигенации имело место снижение показателей сократимости миокарда (рис.3.10). Можно полагать, что в основе постгипоксической инотропной реакции лежит несколько механизмов: накопление тканевых метаболитов (аденозин, Н+, С02, К*), активация симпатических влияний за счет накопления С02 и Н4 на уровне бульбарных центров. L-NAME индуцированный дефицит оксида азота на седьмые сутки характеризовался гипердинамическими сдвигами кардиогемодинамики (табл. 3.5). Таблица 3.5 Значения показателей сократимости миокарда наркотизированных крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргининметилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т; в абсолютных значениях, п=10) Экспериментальная серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,815,6* 7683±420 -5577±216* 383±10 6477013391* Примечание: * при р<0.05 в сравнении с исходными данными. Проба на адренореактивность, нагрузка сопротивлением на 5 секунде пережатия аорты и постгипоксическая реактивность миокарда сопровождались достоверно более высокими значениями ЛЖД и скоростных показателей (табл. 3.6). 56 Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы па адренореактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД (рис. 3.11), скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл. 3.6.). Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии. Обращают на себя внимание показатели абсолютных значений ЛЖД при проведении пробы с пережатием аорты на 5-й и 25-й сек. Так, у интактных животных значения ЛЖД составляли 240,7±8,5 и 222,0± 10,2 мм рт. ст., тогда как в группе гипертензивных животных соответственно253,5±6,7 и 226,2±6,0 мм рт.ст. Обнаруженные изменения ЛЖД на 25-й сек пережатия аорты, вызванные моделированием L-NAME индуцированной артериальной гипертензией, могут свидетельствовать о негативных патофизиологических последствиях ГЛЖ, связанных с нарушениями коронарной гемодинамики, диастолической и систолической функциями сердца, проявившихся при максимальной нагрузке на миокард. Подтверждением указанной точки зрения может служить динамика изменения ЛЖД при проведении нагрузочных проб в % от значений на 5-й сек пережатия аорты (рис. 3.12). Информативным показателем, характеризующим состояние миокарда при L-NAME-индуцированной гипертензии, была степень падения ЛЖД в период проведения пробы с пережатием аорты. Так, у интактных животных ЛЖД на 25 сек составляло 83,6%, а у гипертензивных -66,0% (рис. 3.11). 57 |