|
62 ГЛЖ, связанных с нарушениями коронарной гемодинамики, диастолической и систолической функциями сердца, проявившихся при максимальной нагрузке на миокард. Подтверждением указанной точки зрения может служить динамика изменения ЛЖД при проведении нагрузочных проб в % от значений на 5-й сек пережатия аорты (рис. 3.13). Информативным показателем, характеризующим состояние миокарда при L-NAME-индуцированной гипертензии, была Рисунок 3.12. Показатели левожелудочкового давления сердца крыс при проведении пробы на адренореактивность на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-метил аргининового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. 11римечание: * при р<0,05 по сравнению с интактными. степень падения ЛЖД в период проведения пробы с пережатием аорты. Так, у интактных животных ЛЖД на 25 сек, составляло 83,1%, а у гипертензивных 65,0 % (рис. 3.13). Таким образом, проведение нагрузочных проб у крыс с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии путём введения N-нитро-Ьаргинин метилового эфира 25 мг/кг, обнаружило изменения сократимости миокарда, выражающиеся в больших значениях ЛЖД, dp/dt и -dp/dt при проведении нагрузочных проб и в падении ЛЖД в процессе проведения пробы с |
Так, динамика показателей сократимости при проведении пробы па адренореактивность характеризовалась выраженным повышением инотропной реакции, что проявлялось в более высоких значениях ЛЖД (рис. 3.11), скоростных показателей и ИФС относительно контрольной серии (табл. 3.6.). Последнее, вероятно, связано с увеличением чувствительности сосудов и миокарда к симпатоадреналовым воздействиям при моделировании дефицита оксида азота и L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии и увеличением сократимости миокарда вследствие развития гипертрофии. Обращают на себя внимание показатели абсолютных значений ЛЖД при проведении пробы с пережатием аорты на 5-й и 25-й сек. Так, у интактных животных значения ЛЖД составляли 240,7±8,5 и 222,0± 10,2 мм рт. ст., тогда как в группе гипертензивных животных соответственно253,5±6,7 и 226,2±6,0 мм рт.ст. Обнаруженные изменения ЛЖД на 25-й сек пережатия аорты, вызванные моделированием L-NAME индуцированной артериальной гипертензией, могут свидетельствовать о негативных патофизиологических последствиях ГЛЖ, связанных с нарушениями коронарной гемодинамики, диастолической и систолической функциями сердца, проявившихся при максимальной нагрузке на миокард. Подтверждением указанной точки зрения может служить динамика изменения ЛЖД при проведении нагрузочных проб в % от значений на 5-й сек пережатия аорты (рис. 3.12). Информативным показателем, характеризующим состояние миокарда при L-NAME-индуцированной гипертензии, была степень падения ЛЖД в период проведения пробы с пережатием аорты. Так, у интактных животных ЛЖД на 25 сек составляло 83,6%, а у гипертензивных -66,0% (рис. 3.11). 57 250 225 200 175 150 199,2 Интактные Рисунок 3.11. Показатели левожелудочкового давления сердца крыс при проведении пробы на адренореактивность на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-ни гро-метил аргининового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание: * при р<0,05 по сравнению с интактными. 83,6% 66, 0% * 25г Рисунок 3.12. Показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при проведении пробы на нагрузку сопротивлением на фоне моделирования дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (LNAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно. Примечание: * при р<0,05 по сравнению с интактными. 59 Таким образом, проведение нагрузочных проб у крыс с моделированием L-NAME индуцированной гипертензии путём введения N-нитро-Ьаргинин метилового эфира 25 мг/кг, обнаружило изменения сократимости миокарда, выражающиеся в больших значениях ЛЖД, dp/dt и -dp/dt при проведении нагрузочных проб и в падении ЛЖД в процессе проведения пробы с пережатием аорты, что, зероятио, связано с нарушениями сократительной функции миокарда. NO-нродуцирующая эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx (рис. 3.13). Обнаружено, что моделирование L-NAME-индуцироваиного дефицита N0 приводило к резкому снижению экспрессии e-NOS и содержания нитритионов (NOx), соответственно в 3,5 и 1,9 раза. Таким образом, результаты биохимических исследований подтвердили адекватность выбранной модели L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота. Изменения, характерные для L-NAME-индуцированной артериальной гипертензии, выявлены и при морфологическом исследовании сердца, почек. На 7-е сутки эксперимента наблюдались выраженные изменения миокарда (рис. 3.15 а, б). Сердце макроскопически с плотными стенками, абсолютная и относительная масса его увеличены до 1047+95 мг (в контроле 930+50 мг) и 3,79 мг/г соответственно. Прирост относительной массы в сравнении с контролем составил 26,6%. Показатели желудочкового индекса при раздельном взвешивании варьировали от 0,33 до 0,54, существенно не отличаясь от таковых в контроле, что в совокупности с увеличением массы сердца свидетельствует о равномерной гипертрофии стенок его желудочков. При микроскопии в ишемизированных почках выявлены типичные для данного состояния изменения. Наблюдались клиновидные участки некроза, атрофии паренхимы с коллапсом стромы, ее лимфоидной инфильтрацией. 60 |