|
66 индуцированного дефицита NO на 8-е сутки приводит к яркой гипертрофии миокардиоцитов, утолщению мышечного слоя сосудистой стенки и спазму артериол, наиболее выраженному в почечных артериях, а также «вздыбливанию» эндотелиоцитов. Рисунок 3.16. Морфологическая картина почечных артерий у интактных и опытных животных: а неизмененная артерия почки у интактной крысы; б пересфойка стенки почечной артерии с резким утолщением ее стенки и сужением просвета, гиперплазией эластических сфуктур и гипертрофией гладкомышечных элементов у крысы с артериальной гипертензией в модели с LNAME . Окр. гематоксилином и эозином, а, б х440_______________________ Рисунок 3.17. Значения диаметра кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нифо-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкм), Примечание: * р<0,05 по сравнению с интактными животными. |
Выраженные диффузные изменения почечных телец в виде сморщивания, гиалиноза и склероза, гиалиноз и склероз артерий (рис. 3.16 а, б). Эпителий канальцев уплощен, на значительных участках десквамирован. Практически все канальцы заполнены плотными гиалиновыми цилиндрами. В контрлатеральных почках наблюдались закономерные компенсаторные изменения в виде гипертрофии почечных телец (средний диаметр 87,4^0,8; в норме 72,6+0,8 мкм) с расширением полости капсулы, составившей 19,5% площади (в норме 14,6%), что в сочетании с диффузным полнокровием свидетельствует о развитии гиперфильтрации. Заметной реакции мезангия не отмечено: среднее количество клеток на клубочек составило 31,0+0,6, (в норме 37,8+0,9). Со стороны канальцев наблюдалось умеренное расширение, очагово-зернистая дистрофия, в просвете единичных канальцев имелись гиалиновые цилиндры. В сердце отмечена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5+0,9 (в норме 9,1 + 1,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок (рис. 3.14). При окраске гематоксилином Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа. В головном мозге отмечены очаговые изменения в виде полнокровия сосудов оболочек, спастических изменений мелких артерий, проявлявшихся гофрированностыо интимы, сужением просвета, очагов периваскулярного отека. Комплекс изменений в сердце, головном мозге и почках позволяет оценить их как соответствующие периоду стойкого повышения артериального давления с развитием поражения сосудов. Таким образом, результаты гистологических исследований обнаружили, что моделирование L-NAME-индуцированного дефицита NO на 8-е сутки приводит к яркой гипертрофии миокардиоцитов, утолщению мышечного слоя сосудистой стенки и спазму артериол, наиболее выраженному в почечных артериях, а также «вздыбливанию» эндотслиоцитов. 61 мкМоль NOx eNOS 114,1 72.9 Рисунок 3. 13. .Концентрация нитрит-ионов (NOx) в сыворотке крови интактных животных и животных с моделированияем дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ) и показатели экспрессии e-NOS под влиянием сыворотки интактных крыс и крыс с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в процентах от контроля). Примечание: * р<0,05 по сравнению с интактными животными. МКМ Рисунок 3.14. Значения диаметра кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкм). Примечание: * р<0,05 по сравнению с интактными животными. 62 |