|
69 ответствующих значений интактных животных во всех сериях экспериментов Максимальное снижение АД наблюдалось в группе где применялся амлолодипин (рис. 3.18). Коэффициент эндотелиальной дисфункции. В таблице 3.8. и рис. 3.19. представлены результаты функциональных проб на эндогелийзависимое (ацетилхолин 40 мкг/кг в/в) и эндотелийнезависимое (нитропруссид 30 мг/кг в/в) расслабление сосудов у животных с L-NAME индуцированной патологией на фоне лечения L-аргинином 30 и 200 мг/кг, амлодипином 0,5 мг/кг, и индапамидом 2 мг/кг. С последующим расчетом КЭД. Обнаружено, что Lаргинин 30 и 200 мг/кг снижали КЭД до 2,7±0,1 и 2,5±0,1, соответственно, тогда как в группе животных, получавших I.-NAME, он составлял 5,4±0,6. 6 5 4 3 2 I 0 □ Интактные □ L-NAME S3 L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг S L-NAME-t-L-артнин 200 мг/кг Н L-NAME+амлодипин 0,5 мг/кг В L-NAME+индапамид 2 мг/кг Рисунок 3.19. Влияние L-аргинина, амлодипина и индапамида на коэффициент эндотелиальной дисфункции при моделировании L-NAME (25 мг/кг внутрибрюшинно однократно в течение 7 дней) индуцированного дефицита NO. 11римечание: *р < 0,05 в сравнении с интактными,** р < 0,05 в сравнении с L-NAME .WSWWNWWNV ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ' ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ' S4N4444444444NV .ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ* wwwwwwwv ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ' •ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ’ .4NNV Л\\Ч' •ЧЧЧЧ’ Э *^.ЧЧЧЧ> .wnvJ^Janw.чччЧчччччччччч ,\\4\\\4\S4\\\V \ч\\ч\\чч\чу\у \N4\4\\\S\\\SV .ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ^ .ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ’ .ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ' .ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ' «ЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧЧ’ о |
3.2. Исследование эндотелнопротсктивной активности L-аргинина, эналапрнла и лоза рта и а калии при L-NAMEиндуцированной модели дефицита NO Согласно дизайну исследования, в контрольной группе животных эндотелиальную дисфункцию моделировали ежедневным в течение 7 суток впутрибрюшиниым введением L-NAME. Исследуемые препараты L-аргипин 30 и 200 мг/кг, эналаприл 0,5 мг/кг и лозартан 6 мг/кг вводили перорально с помошыо зонда однократно за 30 мин до L-NAME в течение 7 суток. По протоколу на восьмые сутки наркотизированное животное брали в эксперимент. Влияние L-аргинина, эналаприла и лозартана калия на исходные показатели артериального давления у наркотизированных крыс с моделированием L-NAME-индуцированной патологии представлены на рис. 3.17. Обнаружено, что изучаемые препараты не предотвращали развития выраженной гипертензии и значения САД и ДАД, были достоверно выше значений у интактных животных во всех сериях экспериментов (рис. 3.17). Коэффициент эндотелиальной дисфункции. В таблице 3.7. представлены результаты функциональных проб на эндотелийзависимое (ацетилхолин 40 мкг/кг в/в) и эндогелийнезависимое (нитропруссид 30 мг/кг в/в) расслабление сосудов у животных с L-NAME индуцированной патологией на фоне лечения L-аргинином 30 и 200 мг/кг, эналаприлом 0,5 мг/кг и лозартаном 6 мг/кг с последующим расчетом КЭД (рис. 3.18). Обнаружено, что L-аргинин 30 и 200 мг/кг снижали КЭД до 1,9±0,1 и 2,5±0,2, соответственно, тогда как в группе животных, получавших L-NAME, он составлял 5,4±0,6. Ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента эналаприл (0,5 мг/кг) и блокатор ATI-рецепторов лозартан (6 мг/кг) также снижали КЭД до 3,3±0,3 и 2,3±0,3. 65 |