Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 78]

78 В сердце контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит N0) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5±0,9 (в норме 9,1 ±0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок.
При окраске гематоксилином
Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа.

L-аргинин 200 мг/кг почти полностью предотвращал увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов.

Остальные препараты также проявляли прогективное действие, однако в меньшей степени (рис.
3.23).
мкм
ANS4\N\\\\\\\\\ AWWNNNWWVW ,N\\\\\\4VN\N44' .ч\Ч\чч\\\ччЧ\\Ч .\4W4V\44V\44V .ч\Ч',ч»АЧ\\\\ЧЧ\ .
\'nW4\\\4N\N\\ .\\\\N4\\4NN444\ AWSWVVVNSNW -v-15 6-'i\\v 1J ЛЛч\ .444S44V\S4VSSy, ,\V\\44\\N\\4W> .NNSNWWSWSSM A\\\\NSS44V\W .4WS\\44\V.\\4\ .SWWSNWVWW .4S\nnv\S4VSS\x> A\SS\\N\\VS\\W .ч\\\\\\\чч\чч\ч □ Интактные E3 L-NAME ЕЗ L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг □ L-NAME+L-аргинин 200 мг/кг 0 L-NAME+амлодипип 0,5 мг/кг □L-NAME+индапамид 2 мг/кг Рисунок 3.23.
Влияние L-аргинина, амлодипина и индапамида на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ) Примечание: *р < 0,05 в сравнении с L-NAME.** р < 0,05 в сравнении с интактными
[стр. 75]

Таким образом, на модели L-NAME-индуцированного дефицита азота L-аргинин в большой дозе (200 мг/кг) полностью предотвращал падение содержания концентации нитрит-ионов NOx и не влиял на увеличение экспрессии e-NOS.
L-аргинин 30 мг/кг, эналаприл и лозартан не оказывали влияния на NO-продуцирующую функцию эндотелия.
При морфологическом исследовании сердца и почек также обнаружен протективный эффект L-аргинина, эналаприла и лозартана (рис.
3.23.).
В сердце контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит
NO) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5±0,9 (в норме 9,1 ±0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок.
При окраске гематоксилином Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа.
L-аргинин 200 мг/кг почти полностью предотвращал увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов.

Lаргинин 30 мг, эналаприл и лозартан также проявляли протективное действие, однако в меньшей степени (рис.
3.23).
мкм
Ш -Интактные 0 -L-NAME+L-аргинин 200 мг/кг И -L-NAME Ш -L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг S -L-NAME+L-аргинин 30 мг/кг [I] -L-NAME+лозартан 6 мг/кг Рисунок 3.23.
Влияние L-аргинина 30 и 200 мг, эналаприла 0,5 мг и лозартана калия 6 мг на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ).
Примечание: *р < 0,05 в сравнении с L-NAME,** р < 0,05 в сравнении с интактными
75

[стр.,88]

При морфологическом исследовании сердца и почек также обнаружен протективный эффект комбинированного использования L-аргинина с эналаприлом (рис.
3.30) Интактные Ц L-NAME L-NAME + L-аргинин 200 мг/кг L-NAME+эналаприл 0,5 мг/кг L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг + L-аргинин 200 мг/кг Рисунок 3.30.
Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла на диаметр кардиомиоцитов у животных с моделированием дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (в мкМ).
Примечание:*р < 0,05 в сравнении с L-NAME.** -р< 0,05 в сравнении с интактными.

В препаратах сердца контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит N0) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5+0,9 (в норме 9,1+0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок.
При окраске гематоксилином Рего выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа.

Использование комбинированного применения L-аргинина с эналаприлом почти полностью предотвращал увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов (рис.3.30).
Монотерапия L-аргинином 200 мг/кг также оказалась эффективной, эналаприл 0,5 мг/кг проявлял протективное действие в меньшей степени (рис.
3.30).
88

[стр.,100]

Таким образом, на модели L-NAME-индуцированного дефицита азота комбинированное использование L-аргинина и лозартана калия предотвращало падение содержания концентрации нитрит-ионов NOx и увеличивало экспрессию e-NOS.
11ри морфологическом исследовании сердца и ночек также обнаружен протективиый эффект комбинированного использования L-аргинина с лозартаном калия (рис.
3.37).
В сердце контрольной группы (L-NAME-индуцированный дефицит N0) обнаружена гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка до 18,5±0,9 (в норме 9,1 ±0,1 мкм), сосудистые изменения в виде спастического состояния артериол, утолщения их стенок.
При окраске гематоксилином
Рсго выявлялись очаговые сегментарные или тотальные повреждения кардиомиоцитов контрактурного типа.
Использование комбинированного применения L-аргинина с лозартаном калия почти полностью предотвращало увеличение поперечного диаметра миокардиоцитов (рис.3.37).
Монотерапия L-аргинином 200 мг/кг также оказалась эффективной, лозартан калия 6,0 мг/кг проявлял иротективное действие в меньшей степени (рис.
3.37).
Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге.
В головном мозге отмечены очаговые нарушения в виде полнокровия сосудов оболочек, спастических изменений мелких артерий, проявлявшиеся гофрированностью интимы, сужением просвета, очагов периваскулярного отека.
100

[Back]