|
79 Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге. Таким образом, L-аргинин в дозе 200 мг/кг и амлодипин 0,5 mi/кг предотвращали развитие гипертрофии миокардиоцитов на фоне L-NAMEиндуцированного дефицита оксида азота. Доза 30 мг/кг L-аргинина и индапамид несколько уступали по кардиопротективной активности Lаргинину 200 мг/кг и амлодипину. Комплекс изменений в сердце, головном мозге и почках позволяет оценить их как соответствующие периоду стойкого повышения артериального давления с развитием поражения сосудов. РЕЗЮМЕ L-аргинин в дозе 200 мг/кг проявлял выраженное эндотелиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита КО, что выражалось в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции КЭД, приближая его значение к группе интактных животных, а также в полном предотвращении снижения содержания нитрит-ионов NOx. Одновременно результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения адренореактивности и развития скрытой сердечной недостаточности на фоне повышения реакции на реоксигенацию. Морфологические исследования миокардиоцитов обнаружили предотвращение под влиянием L-аргинина 200 мг/кг увеличения поперечного диаметра миокардиоцитов у животных с L-NAMEиндуцированной патологией. L-аргинин (30 мг/кг) и индапамид (2 мг/кг) но проявленной эндотелиои кардиопротективной активности уступали L-аргинину в дозе 200 мг/кг в условиях данной экспериментальной модели дефицита оксида азо |
Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге. В головном мозге отмечены очаговые нарушения в виде полнокровия сосудов оболочек, спастических изменений мелких артерий, проявлявшиеся гофрированностыо интимы, сужением просвета, очагов периваскулярного отека. Комплекс изменений в сердце, головном мозге и ночках позволяет оценить их как соответствующие периоду стойкого повышения артериального давления с развитием поражения сосудов. Таким образом, L-аргинин в большой дозе предотвращал развитие гипертрофии миокардиоцитов на фоне L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота. Меньшая доза L-аргинина, эналаприл и лозартан уступали по кардиопротективной активности L-аргинину 200 мг/кг. Резюме L-аргинин в дозе 200 мг/кг проявлял выраженное эндогелиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита N0, что выражалось в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции (КЭД) до уровня интактных животных, а также в полном предотвращении снижения содержания нитрит-ионов NOx. Одновременно результаты нагрузочных проб выявили предотвращение повышения адренореактивности и развития скрытой сердечной недостаточности на фоне повышения реакции на реоксигенацию. Морфологические исследования миокардиоцитов обнаружили предотвращение под влиянием L-аргинина 200 мг/кг увеличения поперечного диаметра миокардиоцитов у животных с L-NAME-индуцированной патологией. L-аргинин 30 мг/кг, эналаприл 0,5 мг/кг и лозартан 6 мг/кг также проявили эндотелиои кардиопротективную активность, однако уступали Lаргинину 200 мг/кг. 76 Одновременно более благоприятная картина морфологических изменений под влиянием лечения обнаруживалась в почках, сосудах и головном мозге. В головном мозге отмечены очаговые изменения в виде полнокровия сосудов оболочек, спастических изменений мелких артерий, проявлявшиеся гофрированностыо интимы, сужением просвета, очагов периваскулярного отека. Таким образом, комбинированное использование L-аргинина с эналаприлом эффективно предотвращало развитие гипертрофиии миокардиоцитов на фоне L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота. Резюме Комбинированное использование L-аргинина (200 мг/кг) с эналаприлом 0,5 мг/кг оказывало выраженное эндотелиопротективное действие на модели L-NAME-индуцированного дефицита N0, что выражалось в снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции (КЭД) до уровня, близкого у интактных животных, а также в предотвращении снижения содержания нитрит-ионов NOx. Важно подчеркнуть, что при этом достигались заданные цифры АД, что не выявлено при монотерапии отдельно L-аргинином и эналаприлом. Одновременно результаты нагрузочных проб выявили способность комбинации предотвращать повышение адренореактивности и развитие скрытой сердечной недостаточности на фоне снижения реакции на реоксигенацию. Морфологические исследования миокардиоцитов обнаружили предотвращение под влиянием комбинации L-аргинина с эналаприлом увеличения поперечного диаметра миокардиоцитов у животных с L-NAMEиндуцированной патологией. Таким образом, комбинацию L-аргинина с эналаприлом на модели LNAME индуцированного дефицита N0 следует рассматривать как оправданную, что позволяет за счет патогенетически оправданного воздействия на нитроергичсскую и ренинангиотензииовую системы рекомендовать к широкому клиническому изучению. 89 дельно L-аргинином и лозартаном калия. Одновременно результаты нагрузочных проб выявили способность комбинации предотвращать повышениеадренореактивности и развитие скрытой сердечной недостаточности на фоне снижения реакции на реоксигенацию. Морфологические исследования миокардиоцитов обнаружили предотвращение под влиянием комбинации Lаргинина с лозартаном калия увеличения поперечного диаметра миокардиоцитов у животных с L-NAME-индуцированной патологией. Таким образом, комбинацию L-аргинина с лозартаном калия на модели L-NAME-индуцированного дефицита NO следует рассматривать как оправданную, что позволяет за счет патогенетически обоснованного воздействия на нитроергическую и ренин-ангиотензиновую системы рекомендовать к широкому клиническому изучению. 102 |