Проверяемый текст
Лазаренко Галина Степановна. Исследование эндотелиопротективного эффекта L-аргинина и его комбинаций с эналаприлом и лозартаном (Диссертация 2006)
[стр. 87]

87 Таблица 3.13 Влияние комбинированного использования L-аргинина и амлодипина на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±ш в абсолютных значениях, п=10).______________________________________________________ Серия ЛЖД +dp/dtmax -dp/dtmax чсс Интактные животные 108,6±4,3 6208±703 3974±391 390117 L-NAME 167,815,6* 9683±420* 55771216* 383110 L-NAME + амлодипин 0,5 мг/кг 116,1±10,7У 5902±997у 4330±730у 411130 L-NAME + Lаргинин (200 мг/кг) 127,9=11,5У 6038±655 у 4443±511у 341115 L-NAME + амлодипин 0,5 мг/кг + Lаргинин (200 мг/кг 105,4±11,6У 5923±816у 5101±963у 409116 Примечание: * при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у в сравнении с данными группы животных с L-NAME индуцированным дефицитом N0.
При проведении пробы на нагрузку сопротивлением
(рис.

3.28) сочетанное использование L-аргинина и амлодипина оказалось предпочтительнее монотерапии.
Как видно на рисунке
3.28 значение ЛЖД к 25 секунде пережатия восходящей аорты в группе с моделированием L-NAMEиндуцированного дефицита N0 составило 66,0% по отношению к 5-й секунде, тогда как у интактных животных 83,6%, при монотерапии амлодипином 71,8%, а в группе L-NAME + L-аргииин + амлодипин 75,5%.
Последнее указывает на сохранении сократительного резерва у животных, леченных комбинацией L-аргинина с амлодипином.
Результаты гипоксической пробы представлены в таблице
3.14.
Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAME
-IL-аргинин + амлодипин пиковые значения ЛЖД в период реоксигенации хоть и ниже, но нс достоверно, чем при монолечении L-аргинином и амлодипином и со
[стр. 69]

Влияние аргинина, эналаприла, лозартана калия на показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М+tn в абсолютных значениях, п=10).
Таблица 3.8 Серия ЛЖД j +dp/dtn,a>i -dp/dtmax чсс ИФС Интактные животные 108,6+4,3 6208±703 -3974±391 390±17 42794+2973 L-NAME 167,8+5,6х 9683±420х -5577±216х 383±10 64770±339П L-NAME + аргинин (30 мг/кг) 131,9+11,2У 6434±561 4318±444у 378+13 50815±5227 L-NAME + аргинин (200 мг/кг) 127,9+11,5 у 6038+655у 4443±511у 341±15у 44225±5323у L-NAME + эналаприл 0,5мг/кг 121,2±11,7У 6465+199у 4030+175у 375±4 45323±4362у L-NAME + лозартан калия 6 мг/кг 105,3+10,2 у 5605+653у 4342+528у ■ 378±29 40785±6140у Примечание: х при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у в сравнении с данными группы животных с моделированием дефицита оксида азота.
Для оценки функциональных возможностей миокарда у животных с L-NAME-индуцированным дефицитом оксида азота проводились нагрузочные пробы (табл.3.9, рис.3.19, 3.20).
Проба на адренореактивность характеризовалась выраженным приростом абсолютных значений ЛЖД, +dp/dt, -dp/dt.
В контрольной группе (животные, получавшие L-NAME) ЛЖД, +dp/dt и -dp/dt составили, соответственно, 247,3 ±4,8, 12109±263 и-6820±303.
69

[стр.,82]

нисм L-NAMH-индуиированного дефицита оксида азота проводились нагрузочные пробы (рис.
3.26, 3.27, табл.
3.12).
Таблица 3.11 Влияние комбинированного использования L-аргинина и эналаприла па показатели сократимости левого желудочка сердца крыс при моделировании дефицита оксида азота введением L-нитро-аргинин-метилового эфира (LNAME) в дозе 25 мг/кг внутрибрюшинно (М±т в абсолютных значениях, п=10).
Серия ЛЖД +dp/dimax -dp/dtmnx чсс ИФС Интактные животные 108,6+4,3 6208+703 -3974±391 390±17 42794±2973 L-NAME 167,8+5,6* 9683+420* -5577±216* 383±Ю 64770±3391* L-NAME + аргинин (200 мг/кг) 127,9+11,5 у 6038+655у -4443±511у 341 + 15 у 44225+5323у L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг 121,2±11,7У 6465+199у -4030+175у 375+4 45323+4362у L-NAME + эналаприл 0,5 мг/кг + L-аргинин 200 мг/кг 119,7±5,4У 7130±261у -4895+14Г 358±14у 42982±3062 Примечание: * при р<0,05 в сравнении с данными интактной серии, у при р<0,05 в сравнении с данными группы животных с L-NAME индуцированным дефицитом N0.
Проба на адрснореактивность.
Как представлено на рис.
3.26, сочетанное использование L-аргинина и эналаприла не только полностью предотвращало повышение адрснореактивности у животных с моделированием LNAME-индуцированной патологии, но и снижало абсолютные цифры ЛЖД на пробе с введением адреналина.
Так, в группе L-NAME + L-аргинин + эналаприл ЛДЖ составило 173,0±6,0, L-NAME 247,3±4,8, а у интактных 199,2±8,3 мм рт.сг.
При проведении пробы на нагрузку сопротивлением (рис.

3.27) сочетанное использование L-аргинина и эналаприла также оказалось предпочтительнее монотерапии.
Как видно на рисунке
3.27 значение ЛЖД к 25 секунде пережатия восходящей аорты в группе с моделированием L-NAME82

[стр.,96]

При проведении пробы на нагрузку сопротивлением сочетанное использование L-аргинина и лозартана калия также оказалось предпочтительнее монотерапии.
Как видно на рис.

3.34, значение ЛЖД к 25 секунде пережатия восходящей аорты в группе с моделированием L-NAMEиндуцированного дефицита NO, составило 66,0% по отношению к 5-й секунде, тогда как у интактных животных 83,6%, а в группе I ,-NAME + L-аргинин + лозартан 90,1%.
Последнее указывает на сохранение значительного сократительного резерва у животных, леченных комбинацией L-аргинина с лозартаном.
Результаты гипоксической пробы представлены в табл.

3.15.
Обращает на себя внимание, что в группе животных L-NAME +
L-аргинин + лозартан калия пиковые значения ЛЖД в период реоксигенации существенно ниже, чем при монолечении L-аргинииом и лозартаном калия, и, соответственно, составляли 206,1 ±6,4, 257,8±7,4 и 210,5±13,1 мм рт.
ст.
В целом, в совокупности с результатами пробы на адренореактивность, нафузкой сопротивлением это свидетельствует о снижении реактивности сердечнососудистой системы и следует рассматривать как благоприятный факт.
Таким образом, результаты исследования функционального состояния миокарда при проведении нагрузочных проб выявили усиление кардиопротективного действия сочетанного использования L-аргинина 200 мг/кг с лозартаном калия 6,0 мг/кг, по сравнению с монотерапией L-аргинином и лозартаном, выражающееся в предотвращении увеличения адренореактивности.
падения ЛЖД при проведении пробы на нафузку сопротивлением и снижением реактивности на пике реоксигенации по сравению с животными, у которых моделировали L-NAME-индуцированный дефицит N0.
NO-продуцнрующая функция эндотелия исследована на основании данных увеличения экспрессии e-NOS (в процентах от контроля) и содержания нитрит-ионов NOx.
(рис.
3.35, 3.36).
96

[Back]