|
17 ткань (Мажуга П.М., Хрисаифова В.А., 1980; Зацепин С.Т., 2001; РгксЬагб Ы., 1972; ТпГШ.Т., 1980; СоШпз Э.Ы., 1996). Повреждение костной ткани сопровождается общими и местными изменениями после травмы; посредством нейро1уморальных механизмов в организме включаются адаптационные и компенсаторные системы, направленные на выравнивание гомеостаза и восстановление поврежденной костной ткани (Аруип Л. И., Бабаева А.Г., Гельфанд В. Б. и др., 1987; Ханапияев У.Б.. Байбеков И.М., 2000; РгксЬагб ГГ, 1972; ТпГШ ГТ., 1980). При сращении простого перелома длинной кости наблюдаются общие закономерности: после перелома происходит разрыв сосудов, свертывание крови с образованием сгустка из-за прекращения кровотока в области перелома, гибель остеоцитов вдоль линии перелома (2 сутки), отмирание части ткани надкостницы, гибель ткани костного мозга. Но из-за лучшего кровоснабжения надкостницы и костного мозга гибель их клеточных элементов идет меньше, чем в кости (Зайченко В.П., 1958; Аврунин А.С.,1987; 8ап1атапа I., Саге 1а А.М., с!е Уюеп1е ГС. е1 а1., 1998). Образующиеся, в зоне перелома, продукты распада белков и других составных частей клеток являются одним из важнейших движущих филогенетических, или другими словами пусковых, механизмов репаративной регенерации (Леонтьева Н.В., 1984). Среди продуктов распада клеток наибольшее значение имеют химические вещества, обеспечивающие биосинтез структурных и пластических белков. В последние годы доказано (Корж А.А., Белоус А.М., Панков Е.Я., 1972), что такими индукторами являются вещества нуклеиновой природы (рибонуклеиновая кислота), которые влияют на дифференцировку и биосинтез белков в клетке. Фибриновые нити кровяного сгустка играют роль проводников для пролиферирующих клеток, превращаясь в остеоидную ткань (Раимова Э.Ш., 1999; Тап§ К.Т., СарагеШ С., $1ет О.Ь е1 а1.). |
4 14 ткань (Мажуга П.М., Хрисанфова Е.А., 1980; Зацепин С.Т., 2001; РгйсЬагё Ы., 1972; ТгШИЛТ., 1980; СоШпзЭ.К, 1996). Повреждение костной ткани сопровождается общими и местными изменениями после травмы; посредством нейрогуморальных механизмов в организме включаются адаптационные и компенсаторные системы, направленные на выравнивание гомеостаза и восстановление поврежденной костной ткани (Аруин Л. И., Бабаева А.Г., Гельфанд В. Б. и др., 1987; Ханапияев У.Б., Байбеков И.М., 2000; РгйсЬагб ГЛ, 1972; ТпШ1 ЛТ., 1980). При сращении простого перелома длинной кости наблюдаются рбщие закономерности: после перелома происходит разрыв сосудов, свертывание крови с образованием сгустка из-за прекращения кровотока в области перелома, гибель остеоцитов вдоль линии перелома (2 сутки), отмирание части ткани надкостницы, гибель ткани костного мозга. Но из-за лучшего кровоснабжения надкостницы и костного мозга гибель их клеточных элементов идет меньше, чем в кости (Зайченко В.П., 1958; Аврунин! А.С., 1987; Зашатана I., Оагаа А.М., бе УюеШе ЛС. а а!., 1998). Образующиеся, в зоне перелома, продукты распада белков и других составных частей клеток являются одним из важнейших движущих филогенетических, или другими словами пусковых, механизмов репаративной регенерации (Леонтьева Н.В., 1984). Среди продуктов распада клеток наибольшее значение имеют химические вещества, обеспечивающие биосинтез структурных и пластических белков. 13 последние годы доказано (Корж А.А., Белоус А.М., Панков Е.Я., 1972), что такими индукторами являются вещества нуклеиновой природы (рибонуклеиновая кислота), которые влияют на дифференцировку и биосинтез белков в клетке. Фибриновые нити кровяного сгустка играют роль проводников для пролиферирующих клеток, превращаясь в остеоидную ткань (Раимова Э.Ш., 1999; Тап§К.Т., СарагеШ С., Згет О.Л е1 а!.). |