Проверяемый текст
Арзыматов Руслан Кемелович. Экспериментальное обоснование клинического применения хитозанового геля при лечении закрытых переломов костей голени (Диссертация 2005)
[стр. 35]

35 позже, периостальное сращение.
Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах
отломков, в которых формируются новые остеоны.
При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется
непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение (Оноприенко Г.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000;
Зацепин С.Т., 2001; Ханапияев У.Б., 2001;
НаЬа1 М.В., 1996; К1оккеуоШ РК.
е! а1., 1996; 8ап*атапа .1.
е! а1., 1998).
Оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции
(Баскевич М.Я., 2000; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И.
и соавт., 2000;
Карлов А.В., Шахов
В.П., 2001;
8азак1 Т., К1ш Т.\У., ОеЬап К.
е1 а!., 1996).
При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав.
При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга.
Новообразование костных
балок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами.
С увеличением диастаза и созреванием обеих
костных частей регенерата процесс новоообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста».
После
[стр. 25]

25 стыке отломков создаются неподвижность и оптимальные условия для формирования первичного костного сращения.
На стыке костных отломков формирование сращения начинается с образования эндостального костного сращения, периостальная реакция появляется значительно позже.
Точная репозиция и стабильная фиксация отломков аппаратом создают условия к компенсации внутрикостного и местного кровотока, а ранняя нагрузкач способствует нормализации трофики (Баскевич М.Я., 2000; Кривенко: СЛI., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И.
и соавт., 2000; Карлов А.В., Шахов
ВЛЛ., 2001; Корнилов Н.В.
и др., 2001; ШсЬагс1$оп ТВ., Оагбпег Т.К, Магбу Л.
е1 аЬ', 1995).
При дистракции вначале возникают условия для формирования костного регенерата между медленно растягиваемыми отломками;, а затем? формируется костное сращение на стыке регенератов.
Установлено, что при дистракции возникает локальный остеопороз,, при компрессии этого1 не: наблюдается.
Обездвиживание отломков достигается жесткостью аппарата, а также натяжением тканей, связывающих отломки, и мышечных футляров.’ В1, этих условиях запас устойчивости отломков возрастает до величин^ необходимых для создания постоянной неподвижности и завершения: «вторичной» оссификации регенерата.
При дистракции условия1 формирования между отломками вторичного костного сращения создаются в результате непосредственного обездвиживаниякостных отломков; и< «репаративного остеогенеза».
В метаэпифизарных отделах костей, имеющих хорошее кровоснабжение, при прочном компрессионном остеосинтезе В’ короткие сроки происходит, сращение по всей площади соприкосновения отломков.
При диафизарных переломах репаративная реакция начинается в отдалении от места перелома, а на месте перелома появляется с восстановлением кровоснабжения (Амосов И.С., Сазонова НА., 1980; Баскевич МЛ'., 1992).
Вначале формируется эндостальное, а затем, несколько позже, периостальное сращение.
Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах


[стр.,26]

26 отломков, в которых формируются новые остеоны.
При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется
непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение (Оноприенко Г.Л., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000; Зацепин С.Т., 2001; Ханапияев У.Б., 2001;
НаЬа! М.В., 1996; К1оккеуо1с1 РК.
е1 а1., 1996; Зашатана ).
е!а1., 1998).
Оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции
I (Баскевич М.Я., 2000; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И.
и соавт., 2000; Карлов А.В., Шахов В.П., 2001;
8а$ак1 Т., Клт Т.\У., ИеЬап К.
е! а!., 1996).
При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав.
При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга.
Новообразование костных
бачок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции'на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами.
С увеличением диастаза и созреванием обеих
I костных частей регенерата процесс новоообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста».
После
прекращения дистракции, при условии сохранения неподвижности отломков, фиброзная прослойка на стыке костных регенератов подвергается путем

[стр.,29]

29 от созадаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс (Бутенко Л.Л., 1984; Остроумова И.А., Ханапияев У.Б., 2000; Ханапияев У.Б., Байбеков И.М., 2001; 1пш И.
е1аГ, 1995).
Имеются многочисленные данные, что процесс регенерации можно ускорить путем иммуностнмуляции (Ницевич Т.П., Мажу га П.М., 1983; Макарова Э.Б., 1993; Ханапияев У.Б., 2001) или замедлить при иммуносупрессии Ти Влимфоцитов, или путем стимуляции и угнетения макрофагального звена иммунитета (Денисов А.Б., Белопольский А.А., 1980; Аскалонов А.А., Гордиенко С.М., 1981; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И.
и соавт., 2000;
Ханапияев У.Б., 2000).
Таким образом, по мнению большинства авторов судьба костной ткани, ее восстановление и формирование представляет сложный процесс, в котором закономерно по времени и объему сочетаются деструктивные и продуктивные механизмы (Асфандияров Р.И., Чииашвили М.А., Лазько А.Е., 1985; Оноприенко Г‘.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000;
Ханапияев У.Б., 2001; К1оккеуо1с1 РЯ.
е1 а1., 1996).
И зависит этот процесс не только от количества притекающей крови, но и от смены гиперемических, застойных и анемических состояний, регулируемых нервной системой.
Кроме этого, возникают различной степени выраженности явления дефицита белка, энергетических и минеральных ресурсов организма.
Поэтому попытки активного воздействия на регенераторный процесс в костной ткани с помощью определенных препаратов не лишены основания.
Следовательно можно рассчитывать на изменение сроков восстановления анатомической целостности кости и следовательно, оптимизацию сроков лечения.

[Back]