35 позже, периостальное сращение. Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах отломков, в которых формируются новые остеоны. При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение (Оноприенко Г.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В. и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000; Зацепин С.Т., 2001; Ханапияев У.Б., 2001; НаЬа1 М.В., 1996; К1оккеуоШ РК. е! а1., 1996; 8ап*атапа .1. е! а1., 1998). Оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции (Баскевич М.Я., 2000; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И. и соавт., 2000; Карлов А.В., Шахов В.П., 2001; 8азак1 Т., К1ш Т.\У., ОеЬап К. е1 а!., 1996). При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав. При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга. Новообразование костных балок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами. С увеличением диастаза и созреванием обеих костных частей регенерата процесс новоообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста». После |
25 стыке отломков создаются неподвижность и оптимальные условия для формирования первичного костного сращения. На стыке костных отломков формирование сращения начинается с образования эндостального костного сращения, периостальная реакция появляется значительно позже. Точная репозиция и стабильная фиксация отломков аппаратом создают условия к компенсации внутрикостного и местного кровотока, а ранняя нагрузкач способствует нормализации трофики (Баскевич М.Я., 2000; Кривенко: СЛI., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И. и соавт., 2000; Карлов А.В., Шахов ВЛЛ., 2001; Корнилов Н.В. и др., 2001; ШсЬагс1$оп ТВ., Оагбпег Т.К, Магбу Л. е1 аЬ', 1995). При дистракции вначале возникают условия для формирования костного регенерата между медленно растягиваемыми отломками;, а затем? формируется костное сращение на стыке регенератов. Установлено, что при дистракции возникает локальный остеопороз,, при компрессии этого1 не: наблюдается. Обездвиживание отломков достигается жесткостью аппарата, а также натяжением тканей, связывающих отломки, и мышечных футляров.’ В1, этих условиях запас устойчивости отломков возрастает до величин^ необходимых для создания постоянной неподвижности и завершения: «вторичной» оссификации регенерата. При дистракции условия1 формирования между отломками вторичного костного сращения создаются в результате непосредственного обездвиживаниякостных отломков; и< «репаративного остеогенеза». В метаэпифизарных отделах костей, имеющих хорошее кровоснабжение, при прочном компрессионном остеосинтезе В’ короткие сроки происходит, сращение по всей площади соприкосновения отломков. При диафизарных переломах репаративная реакция начинается в отдалении от места перелома, а на месте перелома появляется с восстановлением кровоснабжения (Амосов И.С., Сазонова НА., 1980; Баскевич МЛ'., 1992). Вначале формируется эндостальное, а затем, несколько позже, периостальное сращение. Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах 26 отломков, в которых формируются новые остеоны. При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется ‘ непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение (Оноприенко Г.Л., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В. и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000; Зацепин С.Т., 2001; Ханапияев У.Б., 2001; НаЬа! М.В., 1996; К1оккеуо1с1 РК. е1 а1., 1996; Зашатана ). е!а1., 1998). Оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции I (Баскевич М.Я., 2000; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И. и соавт., 2000; Карлов А.В., Шахов В.П., 2001; 8а$ак1 Т., Клт Т.\У., ИеЬап К. е! а!., 1996). При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав. При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга. Новообразование костных бачок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции'на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами. С увеличением диастаза и созреванием обеих I костных частей регенерата процесс новоообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста». После прекращения дистракции, при условии сохранения неподвижности отломков, фиброзная прослойка на стыке костных регенератов подвергается путем 29 от созадаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс (Бутенко Л.Л., 1984; Остроумова И.А., Ханапияев У.Б., 2000; Ханапияев У.Б., Байбеков И.М., 2001; 1пш И. е1аГ, 1995). Имеются многочисленные данные, что процесс регенерации можно ускорить путем иммуностнмуляции (Ницевич Т.П., Мажу га П.М., 1983; Макарова Э.Б., 1993; Ханапияев У.Б., 2001) или замедлить при иммуносупрессии Ти Влимфоцитов, или путем стимуляции и угнетения макрофагального звена иммунитета (Денисов А.Б., Белопольский А.А., 1980; Аскалонов А.А., Гордиенко С.М., 1981; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И. и соавт., 2000; Ханапияев У.Б., 2000). Таким образом, по мнению большинства авторов судьба костной ткани, ее восстановление и формирование представляет сложный процесс, в котором закономерно по времени и объему сочетаются деструктивные и продуктивные механизмы (Асфандияров Р.И., Чииашвили М.А., Лазько А.Е., 1985; Оноприенко Г‘.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В. и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000; Ханапияев У.Б., 2001; К1оккеуо1с1 РЯ. е1 а1., 1996). И зависит этот процесс не только от количества притекающей крови, но и от смены гиперемических, застойных и анемических состояний, регулируемых нервной системой. Кроме этого, возникают различной степени выраженности явления дефицита белка, энергетических и минеральных ресурсов организма. Поэтому попытки активного воздействия на регенераторный процесс в костной ткани с помощью определенных препаратов не лишены основания. Следовательно можно рассчитывать на изменение сроков восстановления анатомической целостности кости и следовательно, оптимизацию сроков лечения. |