Проверяемый текст
Арзыматов Руслан Кемелович. Экспериментальное обоснование клинического применения хитозанового геля при лечении закрытых переломов костей голени (Диссертация 2005)
[стр. 41]

41 Анализ литературных данных показывает, что в настоящее время более менее строго доказанным следует считать участие в регенерации кости клеточных элементов надкостницы, Гаверсовых каналов, эндоста, костного мозга и окружающих параоссальных тканей (Корж А.А., Белоус А.М., Панков Е.Я., 1972; Родионова Н.В.,1989; Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А., 1996; 81опе С.
А., 1997).
Их сбалансированное взаимодействие и обуславливает всю сложную динамику репаративной регенерации костной ткани
(Зацепин С.Т., 2001; Карлов А.В., Шахов В.П., 2001).
По мнению большинства авторов судьба костной ткани, ее восстановление и формирование представляет сложный процесс, в котором закономерно по времени и объему сочетаются деструктивные и продуктивные механизмы (Асфандияров Р.И.,
Чииашвили М.А., Лазько А.Е., 1985; Оноприенко Г.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев
Т.Р.,
Ханапияев У.Б., 2000; Ханапияев У.Б., 2001;
К1оккеуоШ РК.
е1 а!., 1996).
И зависит этот процесс не только от количества притекающей крови, но и от смены гиперемических, застойных и анемических состояний, регулируемых нервной системой.
Кроме этого, возникают различной степени выраженности явления дефицита белка, энергетических и минеральных ресурсов организма
(Карлов А.В., Шахов В.П., 2001).
Пока остается открытым вопрос о возможности применения биологически активных веществ непосредственно в зону повреждения трубчатых костей и, в частности, стимуляторов ангиогенеза (ангиогенин, фармаген) широко зарекомендовавших себя для ускорения регенераторного процесса в клинической практике для ускоренного закрытия остаточных полостей в печени при эхинококкотомии и хитинэктомии (Акрамов Э.Х.
и соавт.2004; Кулбачаев Б.К.
и соавт., 2004) и в герниологии (Камчибеков Ш.Т.,2005).
[стр. 22]

22 дифференцируются в остеобласты, а когда они далеко в хондробласты, так как начинает преобладать гликолитический тип обмена мукополисахаридов, ведущий к образованию волокнистой и хондроидной ткани (Амосов И.С., Сазонова Н.А., 1980; Илизаров Г.А.
Чепеленко Т.А., Изотова С.П.
и др., 1986; Аврунин А.С., 1987; Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А., 1996; ЛиЬЬ К.\У., Ре11 Н.В., 1980).
Таким образом, анализ литературных данных показывает, что при перестройке кости процессы постановления находятся в противоречии с процессами разрушения.
В настоящее время более менее строго доказанным следует считать участие в регенерации кости клеточных элементов надкостницы, Гаверсовых каналов, эндоста, костного мозга и окружающих параоссальных тканей (Корж А.А., Белоус А.М., Панков Е.Я., 1972; Родионова Н.В.,1989; Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А., 1996;
$1опе С.А., 1997).
Их сбалансированное взаимодействие и обуславливает всю сложную динамику репаративной регенерации костной ткани.

1.3 Факторы влияющие на посттравматическую регенерацию костной ткани.
Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом зависит от степени травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли.
Учитывая последнее обстоятельство, при лечении пострадавших с переломами предпочтительны методы, не связанные с нанесением дополнительной травмы в области перелома, а оперативные вмешательства не должны быть травматичными (Оноприенко Г.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев


[стр.,29]

29 от созадаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс (Бутенко Л.Л., 1984; Остроумова И.А., Ханапияев У.Б., 2000; Ханапияев У.Б., Байбеков И.М., 2001; 1пш И.
е1аГ, 1995).
Имеются многочисленные данные, что процесс регенерации можно ускорить путем иммуностнмуляции (Ницевич Т.П., Мажу га П.М., 1983; Макарова Э.Б., 1993; Ханапияев У.Б., 2001) или замедлить при иммуносупрессии Ти Влимфоцитов, или путем стимуляции и угнетения макрофагального звена иммунитета (Денисов А.Б., Белопольский А.А., 1980; Аскалонов А.А., Гордиенко С.М., 1981; Кривенко С.Н., Климовицкий В.Г., Донченко Л.И.
и соавт., 2000; Ханапияев У.Б., 2000).
Таким образом, по мнению большинства авторов судьба костной ткани, ее восстановление и формирование представляет сложный процесс, в котором закономерно по времени и объему сочетаются деструктивные и продуктивные механизмы (Асфандияров Р.И., Чииашвили М.А., Лазько А.Е., 1985; Оноприенко Г‘.А., 1993; Ревелл П.А., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев Т.Р., Ханапияев У.Б., 2000; Ханапияев У.Б., 2001;
К1оккеуо1с1 РЯ.
е1 а1., 1996).
И зависит этот процесс не только от количества притекающей крови, но и от смены гиперемических, застойных и анемических состояний, регулируемых нервной системой.
Кроме этого, возникают различной степени выраженности явления дефицита белка, энергетических и минеральных ресурсов организма.

Поэтому попытки активного воздействия на регенераторный процесс в костной ткани с помощью определенных препаратов не лишены основания.
Следовательно можно рассчитывать на изменение сроков восстановления анатомической целостности кости и следовательно, оптимизацию сроков лечения.


[стр.,44]

44 возрастных ограничений (Чолпонбаев Н.Э., Бейсембаев А.А., 1999; Бейсембаев А.А.
и др., 2002).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ Пострадавшие с переломами костей в основном практически здоровые люди, и поэтому основная задача при их лечении состоит в создании оптимальных условий для сращения отломков кости, для проявления действия биологического закона репаративной регенерации костной ткани.
Значительно реже необходимо лечение, направленное на спасение жизни пострадавшего или на устранение сопутствующих повреждений и заболеваний.
Успех лечения больного с переломом кости в значительной степени определяется возможнос тью установления характера патологических изменений в области повреждения (Зацепин С.Т., 2001; Корнилов Н.В.
и др., 2001; КлсИагс1$оп БВ., Оагбпег Т.Ы., Нагс1у I.
е1 а1., 1995).
Анализ литературных данных показывает, что в настоящее время более менее строго доказанным следует считать участие в регенерации кости клеточных элементов надкостницы, Гаверсовых каналов, эндоста, костного мозга и окружающих параоссальных тканей (Корж А.А., Белоус А.М., Панков Е.Я., 1972; Родионова Н.В.,1989; Лаврищева Г.И., Оноприенко Г.А., 1996;
Зюпе С.
А., 1997).
Их сбалансированное взаимодействие и обуславливает всю сложную динамику репаративной регенерации костной ткани (Зацепин С.Т., 2001; Карлов А.В., Шахов В.П., 2001).
По мнению большинства авторов судьба костной ткани, ее восстановление и формирование представляет сложный процесс, в котором закономерно по времени и объему сочетаются деструктивные и продуктивные механизмы (Асфандияров Р.И.,
Чинашвили М.А., Лазько А.Е., 1985; Оноприенко Г.А., 1993; Рсвелл НА., 1993; Морозов М.А., 1999; Корнилов Н.В.
и др., 2001; Тогаев Т.Р.,
Ханагшяев У.Б., 2000; Хаиапияев

[Back]