|
62 мышечными волокнами отмечалась круглоклеточная инфильтрация, представляющая картину общего воспаления. В периостальной зоне наблюдалось утолщение и потеря чёткой структуры надкостницы, которая была наиболее выражена, несколько отступая от линии перелома, в связи с чем, периостальный участок пролиферирующих клеточных элементов имел вид “каплевидного наплыва”, направленного утолщённой частью к линии повреждения. В зоне, непосредственно прилегающей к области повреждения видны погибающие эритроциты и округлой формы лейкоциты. В межотломковой зоне выявлялась гематома с клеточным инфильтратом по краям (Рис. 2) и клетками, похожими на остеобласты, расположенными вдоль зоны травмы и прилежащими к свободному краю костных отломков, имеющих неровные края, с пустыми костными лакунами (Рис. 3). В компактном веществе кости вдоль зоны травмы размещены лакуны с остеоцитами. Полость костномозгового канала инфильтрирована лимфоцитами, моноцитами, нейтрофилами, расположенных среди вытянутых отросчатых клеток, похожих на фибробласты, и липоцитов. На 3 сутки посттравматического остеогенеза отмечалось расстройство кровообращения, выраженное в расширении сосудов в области перелома, а в отдалении от места повреждения спазм, практически, всех сосудов: периоста (Табл. 8), Гаверсовых и костномозговых каналов, за исключением сосудов Фолькмановских каналов (Табл. 10). Подобный рефлекторный механизм реакции сосудов на травму наблюдался и другими авторами. На фоне такого перераспределения крови произошло заметное (примерно в 1,3 раза) увеличение толщины костных пластинок (Табл. 9), которое вместе с уменьшением количества остеоцитов указывает на отёк компактного вещества кости. Но при этом произошло одновременное |
62 Параост, окружающий кость был возбужден, и содержал большое количество лимфоцитов и активных фибробластов, в промежутках между мышечными волокнами отмечалась круглоклеточная инфильтрация, представляющая картину общего воспаления. В периостальной зоне наблюдалось утолщение и потеря чёткой структуры надкостницы, которая была наиболее выражена, несколько отступая от линии перелома, в связи с чем, периостальный участок пролиферирующих клеточных элементов имел вид “каплевидного наплыва”, направленного утолщённой частью к линии повреждения. В зоне, непосредственно прилегающей к области повреждения видны погибающие эритроциты и округлой формы лейкоциты. В межотломковой зоне выявлялась гематома с клеточным инфильтратом по краям (Рис.2) и клетками, похожими на остеобласты, расположенными вдоль зоны травмы и прилежащими к свободному краю костных отломков, имеющих неровные края, с пустыми костными лакунами (Рис.З). В компактном веществе кости вдоль зоны травмы размещены лакуны с остеоцитами. Полость костномозгового канала инфильтрирована лимфоцитами, моноцитами, нейтрофилами, расположенных среди вытянутых отросчатых клеток, похожих на фибробласты, и липоцитов. На 3 сутки посттравматического остеогенеза отмечалось расстройство кровообращения, выраженное в расширении сосудов в области перелома, а в отдалении от места повреждения спазм, практически, всех сосудов: периоста (Табл. 3.4), Гаверсовых и костномозговых каналов, за исключением сосудов Фолькмановских каналов (Табл. 3.6). Подобный рефлекторный механизм реакции сосудов на травму наблюдался и другими авторами. На фоне такого перераспределения крови произошло заметное (примерно в 1,3 раза) увеличение толщины костных пластинок (Табл. 3.5), 63 которое вместе с уменьшением количества остеоцитов указывает на отёк компактного вещества кости. Но при этом произошло одновременное снижение диафизарного коэффициента (Табл. 3.5), указывающее на резорбцию компактного вещества со стороны эндоста. Таблица № 3.5 Морфометрические показатели компактного вещества берцовой кости в области экспериментального перелома на 3 сутки исследования (М±т). Показатели Единицы измерения Величина Компактное вещество толщина, мкм. 138,9 ±0,31 Количество каналов остеонов в поле зрения 13 + 2,6 Гаверсовы каналы диаметр, мкм 27,5 ±1,41 Сосуды гаверсовых каналов диаметр, мкм 17,3 ±0,5 Периваскулярные клетки количество 10,1+0,8 Фолькмановские каналы диаметр, мкм 15,7 ±0,6 Сосуды фолькмановских каналов диаметр, мкм 9,8 + 0,3 Костные пластинки толщина, мкм 11,28 ±0,5 Остеоциты количество 3,61 ±0,2 площадь, мкм2 17,5 ± 1,46 Эндост толщина, мкм 5,8 ±0,11 Примечание: * результаты статистически достоверно отличаются от показателей группы интактных животных (Р<0,05). 81 Параост, окружающий кость был возбуждён, и содержал большое количество лимфоцитов и активных фибробластов, в промежутках между мышечными волокнами отмечалась круглоклеточная инфильтрация, представляющая картину общего воспаления. Б периостальной зоне наблюдалось утолщение и потеря чёткой структуры надкостницы (Рис.9), которая была наиболее выражена, несколько отступая от линии перелома, в связи с чем, периостальный участок пролиферирующих клеточных элементов имел вид “каплевидного наплыва”, направленного утолщённой частью к линии повреждения. В зоне, непосредственно прилегающей к области повреждения видны погибающие эритроциты и округлой формы лейкоциты. В межотломковой зоне выявлялась гематома с клеточным инфильтратом по краям и клетками, похожими на остеобласты, расположенными вдоль зоны травмы и прилежащими к свободному краю костных отломков (Рис. 10). В компактном веществе кости вдоль зоны травмы размещены лакуны с остео цитами. Полость костномозгового канала инфильтрирована лимфоцитами, моноцитами, нейтрофилами, расположенных среди вытянутых отросчатых клеток, похожих на фибробласты, и липоцитов. На 3 сутки посттравматического остеогенеза отмечалось расстройство кровообращения, выраженное в расширении сосудов в области перелома, а в отдалении от места повреждения спазм, практически, всех сосудов: периоста (Табл. 3.16), Гаверсовых и костномозговых каналов, за исключением сосудов Фолькмановских каналов (Табл. 3.17). Подобный рефлекторный механизм реакции сосудов на травму наблюдался и другими авторами. На фоне такого перераспределения крови произошло заметное (примерно в 1,3 раза) увеличение толщины костных пластинок, которое |