|
грануляционная ткань с фибробластоподобными клетками и лимфоцитами (Рис. 5), а также расположенные вдоль кости кровенаполненные сосуды Гаверсовых каналов. Вдоль утолщённой эндостальной поверхности хорошо виден слой активированных остеобластов и клеточно-жировой костный мозг. На 7 сутки остеорепарации в зоне травмы и в месте, приближённом к зоне повреждения, сосуды Гаверсовых, Фолькмановских и костномозговых каналов по отношению к контролю продолжали оставаться расширенными, а сосуды периоста несколько расширились по отношению к 3 суткам (Табл. И). Перераспределение крови в костной ткани привело к уменьшению толщины костных пластин (примерно, в 2 раза), что на фоне возросшего количества остеоцитов на стандарте может указывать на уменьшение отска компактного вещества. Описанные выше восстановительные процессы привели к уменьшению диафизарного коэффициента, примерно, в 1,3 раза (Табл. 13). Морфометрия костной ткани в зоне, приближённой к месту повреждения показала увеличение площади остеобластов на 71% по отношению к интактному контролю, и на 112% по отношению к 3 суткам исследования (Табл. 12); площадь фибробластов осталась на прежнем уровне выше контроля на 8%, что может быть связано с возросшей синтетической активностью этих клеток. Площадь остеоцитов увеличилась, приближаясь к контрольному уровню, вероятно, из-за их возросшей резорбционпой активности, или наоборот, их отёка и снижения физиологической активности; диаметр липоцитов уменьшился (Табл. 12). 67 |
67 Со стороны периоста видны врастающие в компактное вещество и резорбирующие его кровеносные сосуды, сопровождаемые грануляционной тканью (так называемый “комплекс сосудистой почки”); местами грануляционная ткань с фибробластоподобными клетками и лимфоцитами (Рис.5), а также расположенные вдоль кости кровенаполненные сосуды Гаверсовых каналов. Вдоль утолщенной эндостальной поверхности хорошо виден слой активированных остеобластов и клеточно-жировой костный мозг. На 7 сутки остеорепарации в зоне травмы и в месте, приближённом к зоне повреждения, сосуды Гаверсовых, Фолькмановских и костномозговых каналов по отношению к контролю продолжали оставаться расширенными, а сосуды периоста несколько расширились по отношению к 3 суткам (Табл.3.7). Перераспределение крови в костной ткани привело к уменьшению толщины костных пластин (примерно, в 2 раза), что на фоне возросшего количества остеоцигов на стандарте может указывать на уменьшение отёка компактного вещества. Описанные выше восстановительные процессы привели к уменьшению диафизарного коэффициента, примерно, в 1.3 раза (Табл. 3.9). Морфометрия костной ткани в зоне, приближённой к месту повреждения показала увеличение площади остеобластов на 71% по отношению к интактному контролю, и на 112% по отношению к 3 суткам исследования (Табл. 3.8); площадь фибробластов осталась на прежнем уровне выше контроля на 8%, что может быть связано с возросшей синтетической активностью этих клеток. Площадь остеоцитов увеличилась, приближаясь к контрольному уровню, вероятно, из-за их возросшей резорбционной активности, или наоборот, их отёка и снижения физиологической активности; диаметр липоцитов уменьшился (Табл. 3.8). Таблица № 3.21 ! 89 Морфометрические показатели костномозгового канала берцовой кости в области экспериментального перелома после применения хитозаиа на 7 сутки исследования (М±ш). Показатели Единицы измерения Величина Костномозговой канал диаметр, мкм 379,4 ±3,61 Липоциты диаметр, мкм 23,81 ± 1,2 количество 9,8 ± 0,25 Синусоидные капилляры диаметр, мкм 20,6 ± 1,5 Диафизарпый коэффициент 0,308 Примечание: * результаты статистически достоверно отличаются от показателей контрольной группы (Р<0,05). На 7 сутки остеорепарации в зоне травмы и в месте, приближённом к зоне повреждения, сосуды Гаверсовых, Фолькмановских и костномозговых каналов по отношению к контролю продолжали оставаться расширенными, а сосуды периоста несколько расширились по отношению к 3 суткам (Табл. 3.19). Перераспределение крови в костной ткани привело к уменьшению толщины костных пластин (примерно, в 2 раза), что на фоне возросшего количества остеоцитов на стандарте может указывать на уменьшение отёка компактного вещества. Описанные выше восстановительные процессы привели к уменьшению диафизарного коэффициента, примерно, в 1,3 раза (Табл. 3.21). 90 Морфометрия костной ткани в зоне, приближённой к месту повреждения показала увеличение площади остеобластов на 71% по отношению к интактному контролю, и на 112% по отношению к 3 суткам исследования; площадь фибробластов осталась на прежнем уровне выше контроля на 8%, что может быть связано с возросшей синтетической активностью этих клеток. Площадь остеоцитов увеличилась, приближаясь к контрольному уровню, вероятно, из-за их возросшей резорбционной активности, или наоборот, их отёка и снижения физиологической активности; диаметр липоцитов уменьшился. Па фоне этого отмечался продолжающийся рост пролиферативной активности остеобластов и периваскулярных клеток (на 194% и 6% выше контрольного уровня), увеличение количества остеоцитов, а диаметр липоцитов, в противоположность им оказалась ниже контрольного уровня на 22%. Таким образом, обнаружен рост пролиферативной и синтетической активности остеобластов, что нашло отражение в увеличении периостального коэффициента примерно в 9 раз (Табл. 3.19). Общая картина заживления на 7 сутки соответствовала II стадии регенерации: образованию и дифференцировки тканевых структур. ■ На 15 сутки после создания модели перелома и применения хитозанового геля, отмечалось незначительное смещение отломков. Острые концы фрагментов закруглены, мелкие осколки уменьшились в размерах. Костная мозоль ещё не видна. На микропрепаратах практически не осталась лимфоцитарная инфильтрация скелетной мышечной ткани и параосга. В периосте уже более чётко прослеживался волокнистый слой с расположенным под ним остеогенным слоем преостеобластов, имеющих веретеновидную форму, а ниже широколстл истые остеоидные трабекулы с небольшими промежутками, заполненными грануляционной тканыо (Рис. 14). |