|
72 Отмечался стаз крови в сосудах эндоста и миграция клеток из них в жировую ткань. Через межотломковую зону происходило врастание в кость грануляционной ткани с остеобластами и остеолизис концов костных отломков (Рис. 7). В зоне, приближённой к травме отмечался повторный спазм сосудов периоста даже более значительный, чем на 3 сутки и, наоборот, дилатация сосудов Гаверсовых, Фолькмановских и, особенно, костномозговых каналов на 12%, 9% и 110%, соответственно, по отношению к предыдущему сроку. Толщина костных пластин при этом уменьшилась, что при одновременном увеличении количества остеоцитов на стандарте, указывает на снижение отёка компактного вещества. Продолжался рост диафизарного коэффициента, показывающий на преобладание остеосинтетических процессов над остеолитическими ( Габл. 15). Морфометрия показателей компактного вещества на 15 сутки выявила, что средние площади всех клеток костной ткани по отношению к предыдущему сроку начали снижаться, хотя площадь остеобластов попрежнему значительно превышала контрольный уровень, а средний диаметр липоцитов остался на прежнем уровне. Количество остеобластов и периваскулярных клеток, отражающие пролиферативную активность превышали контроль в 2,5 раза и на 14% соответственно. Увеличение площади и, одновременно, количества остеобластов (Табл. 16), привело к соответствующему росту периостального коэффициента. Количество остеоцитов на стандарте увеличилось незначительно (на 6%), и не достигло контрольного уровня, а количество липоцитов наоборот, уменьшилось на 7% соответственно росту их диаметра. |
72 Со стороны эндоста видны цепочки остеобластов в 1 или 2 слоя прилегающие к компактному веществу и расположенными между ними сосудами. Отмечался стаз крови в сосудах эндоста и миграция клеток из них в жировую ткань. Через межотломковую зону происходило врастание в кость грануляционной ткани с остеобластами и остеолизис концов костных отломков (Рис.7). В зоне, приближённой к травме отмечался повторный спазм сосудов периоста даже более значительный, чем на 3 сутки и, наоборот, дилатация сосудов Гаверсовых, Фолькмановских и, особенно, костномозговых каналов на 12%, 9% и 110%, соответственно, по отношению к предыдущему сроку. Толщина костных пластин при этом уменьшилась, что при одновременном увеличении количества остеоцитов на стандарте, указывает на снижение отёка компактного вещества. Продолжался рост диафизарного коэффициента, показывающий на преобладание остеосинтетических процессов над остеолитическими (Табл. 3.12). Морфометрия 15 суток выявила, что средние площади всех клеток костной ткани по отношению к предыдущему сроку начали снижаться, хотя площадь остеобластов по-прежнему значительно превышала контрольный уровень, а средний диаметр липоцитов остался на прежнем уровне. Количество остеобластов и периваскулярных клеток, отражающие пролиферативную активность превышали контроль в 2,5 раза и на 14% соответственно. Увеличение площади и, одновременно, количества остеобластов (Табл.), привело к соответствующему росту периостального коэффициента. Количество остеоцитов на стандарте увеличилось незначительно (на 6%), и не достигло контрольного уровня, а количество липоцитов наоборот, уменьшилось на 7% соответственно росту их диаметра. Таблица № 3.22 91 Морфометрические показатели надкостницы берцовой кости в области экспериментального перелома после применения хитозана на 15 сутки исследования (М±т). Общая толщина периоста (мкм) Волокнистый слой периоста Клеточный слой периоста Лсриостшшньш коэффицие! п' 28,1 ±2,5 . толщина (мкм) 15,9 ± 1,54 толщина (мкм) 12,2 ± 1,9 0,77 --------------------------------------------------------------------> диаметр сосудов (мкм) 14,1 ± 1,8 остеобласты количество 45,7± 1,15 8 фибробластов (мкм2) 4,1 ±0,23 8 остеобластов (мкм2) 24,5 ± 2,3 Примечание: * результаты статистически достоверно отличаются от показателей контрольной группы (Р<0,05). В компактное вещество со стороны перии эндоста из .межбалочных пространств прорастала грануляционная ткань, разрушая его. Чётко видна спаечная линия между “старой” и “новой” тканями. Со стороны эндоста видны цепочки остеобластов в I или 2 слоя прилегающие к компактному веществу и расположенными между ними сосудами. Вдоль утолщённой эндостальной поверхности хорошо виден слой активированных остеобластов и клеточно-жировой костный мозг (Рис. 15). Отмечался стаз крови в сосудах эндоста и миграция клеток из них в жировую ткань. Через межотломковую зону происходило врастание в кость грануляционной ткани с остеобластами и остсолизис концов костных отломков. 93 Б зоне, приближённой к травме отмечался повторный спазм сосудов периоста даже более значительный, чем на 3 сутки (Табл.3.22) и, наоборот, дилатация сосудов Гаверсовых, Фолькмановских (Табл.3.23) и, особенно, костномозговых каналов на. 12%, 9% и 110%, соответственно,. по отношению к предыдущему сроку (Табл.3.24).. . ‘ Толщина .костных пластин при этом уменьшилась, что .при . одновременном увеличении количества остеоцитов на стандарте, указывает на снижение отёка компактного вещества. Продолжался рост диафизарного • коэффициента, показывающий на преобладание остеосинтетических процессов над остеолитичсскими (Табл.3.24). ' ■. Морфометрия 15 суток выявила, что средние площади; всех клеток костной ткани по отношению к предыдущему сроку начали снижаться, хотя площадь остеобластов по-прежнему значительно превышала контрольный уровень (Табл.3.23),, а средний диаметр липоцитов остался на прежнем уровне (Табл.3.24). ./\ Количество остеобластов и периваскулярных клеток, отражающие1 пролиферативную активность превышали . контроль в 2,5 раза и на 14% соответственно: Увеличение площади и, одновременно, количества остеобластов (Табл.3.23), привело к соответствующему,росту периостального1 коэффициента. Количество остеоцитов . на! стандарте увеличилось незначительно (на 6%), и не достигло контрольного уровня (Табл.3.23), а количество липоцитов наоборот, уменьшилось на 7% соответственно росту их диаметра (Табл.3.24). '• |