|
79 Рис. 8. Участок костного регенерата на 30 сутки после перелома. Окраска гематоксилином и эозином. У в. х 300 но не достигла контрольного уровня, а средний диаметр липоцитов, фактически, остался на прежнем уровне по отношению к 7 и 15 суткам. Наметилась тенденция к снижению пролиферативной активности остеобластов и периваскулярных клеток, хотя их количество по прежнему превышало контрольный уровень на 20% и 8% соответственно; количество остеоцитов и липоцитов наоборот, несколько возросло. Падение пролиферативной и синтетической активности остеобластов привели к соответствующему снижению периостального коэффициента (Табл. 17). Таким образом, к концу эксперимента (30-е сутки после моделирования экспериментального перелома большеберцовой кости крыс) согласно стадийности заживления, образовалась ангиогенная костная структура |
79 Рис. 8. Участок костного регенерата на 30 сутки после перелома. Окраска гемотоксилином и эозином. У в. х 300 но не достигла контрольного уровня, а средний диаметр липоцитов, фактически, остался на прежнем уровне по отношению к 7 и 15 суткам. Наметилась тенденция к снижению пролиферативной активности остеобластов и пери васкулярных клеток, хотя их количество по прежнему превышало контрольный уровень на 20% и 8% соответственно; количество остеоцитов и липоцитов наоборот, несколько возросло. Падение пролиферативной и синтетической активности остеобластов привели к соответствующему снижению периостального коэффициента (Табл. 3.13). Таким образом, к концу эксперимента (30-е сутки после моделирования экспериментального перелома большеберцовой кости крыс) согласно стадийности заживления, образовалась ангиогенная костная структура. 99 Рис. 16. Замыкательные пластинки облитерирующие костномозговые каналы. Окраска гемотоксилином и эозином. У в. х 300 Морфометрия кости на 30 сутки наблюдения обнаружила, что площадь клеток, участвующих в остеогенезе (остеобластов и фибробластов) стала максимальной, и превысила контрольный уровень на 120% и 12,5% соответственно (Табл. 3.25). Площадь остеоцитов опять несколько увеличилась (на 19%), но не достигла контрольного уровня (Табл. 3.26), а средний диаметр липоцитов, фактически, остался на прежнем уровне по отношению к 7 и 15 суткам (Табл. 3.27). Наметилась тенденция к снижению пролиферативной активности остеобластов и пери васкулярных клеток, хотя их количество по прежнему превышало контрольный уровень на 20% и 8% соответственно (Табл. 3.25); количество остеоцитов (Табл. 3.26) и липоцитов (Табл. 3.27) наоборот, несколько возросло. На рисунке 17 видна продолжающаяся активность остеобластов. 100 Рис. 17. Сохраняющаяся активность остеобластов компактного слоя по краям костной мозоли. Окраска гемотоксилином и эозином. У в. х 300 • Падение пролиферативной и синтетической активности остеобластов привели к соответствующему снижению периостального коэффициента (Табл. 3.25). Таким образом, к 15 и 30 суткам после создания модели экспериментального перелома большеберцовой кости крыс и применения хитозанового геля, произошло более полноценное формирование костной мозоли, в сравнении с контрольной группой. Тенденции к образованию ложного сустава не обнаруживалось. Сохраняющаяся пролиферативная активность остеобластов, при их увеличенном количестве свидетельствует о выраженности процесса образования кости после повреждения. |