|
90 Морфометрия костной ткани к 3 суткам исследования в зоне, приближённой к месту повреждения показала увеличение площади остеобластов на 71% по отношению к норме, и на 112% по отношению к контролю; площадь фибробластов осталась на прежнем уровне выше контроля на 8%, что может быть связано с возросшей синтетической активностью этих клеток. Площадь остеоцитов увеличилась, приближаясь к контрольному уровню, вероятно, из-за их возросшей резорбциониой активности, или наоборот, их отёка и снижения физиологической активности; диаметр липоцитов уменьшился. На фоне этого отмечался продолжающийся рост пролиферативной активности остеобластов и периваскулярных клеток (на 194% и 6% выше контрольного уровня), увеличение количества остеоцитов, а диаметр липоцитов, в противоположность им оказалась ниже контрольного уровня на 22%. Таким образом, обнаружен рост пролиферативной и синтетической активности остеобластов, что нашло отражение в увеличении периостального коэффициента примерно в 9 раз (Табл. 23). Общая картина заживления на 7 сутки соответствовала II стадии регенерации: образованию и дифференцировки тканевых структур. На 15 сутки после создания модели перелома и применения фармагена костная мозоль ещё не видна. При этом, на микропрепаратах практически нс осталась лимфоцитарная инфильтрация скелетной мышечной ткани и параоста. В периосте уже более чётко прослеживался волокнистый слон с расположенным под ним остеогенным слоем преостеобластов, имеющих веретеновидную форму, а ниже широкоиетл истые остеоидные трабекулы с небольшими промежутками, заполненными грануляционной тканью (Рис. 14). |
67 Со стороны периоста видны врастающие в компактное вещество и резорбирующие его кровеносные сосуды, сопровождаемые грануляционной тканью (так называемый “комплекс сосудистой почки”); местами грануляционная ткань с фибробластоподобными клетками и лимфоцитами (Рис.5), а также расположенные вдоль кости кровенаполненные сосуды Гаверсовых каналов. Вдоль утолщенной эндостальной поверхности хорошо виден слой активированных остеобластов и клеточно-жировой костный мозг. На 7 сутки остеорепарации в зоне травмы и в месте, приближённом к зоне повреждения, сосуды Гаверсовых, Фолькмановских и костномозговых каналов по отношению к контролю продолжали оставаться расширенными, а сосуды периоста несколько расширились по отношению к 3 суткам (Табл.3.7). Перераспределение крови в костной ткани привело к уменьшению толщины костных пластин (примерно, в 2 раза), что на фоне возросшего количества остеоцигов на стандарте может указывать на уменьшение отёка компактного вещества. Описанные выше восстановительные процессы привели к уменьшению диафизарного коэффициента, примерно, в 1.3 раза (Табл. 3.9). Морфометрия костной ткани в зоне, приближённой к месту повреждения показала увеличение площади остеобластов на 71% по отношению к интактному контролю, и на 112% по отношению к 3 суткам исследования (Табл. 3.8); площадь фибробластов осталась на прежнем уровне выше контроля на 8%, что может быть связано с возросшей синтетической активностью этих клеток. Площадь остеоцитов увеличилась, приближаясь к контрольному уровню, вероятно, из-за их возросшей резорбционной активности, или наоборот, их отёка и снижения физиологической активности; диаметр липоцитов уменьшился (Табл. 3.8). Таблица № 3.9 70 исследования (М±ш). Морфометрические показатели костномозгового канала берцовой кости в области экспериментального перелома на 7 сутки Показатели Единицы измерения Величина Костномозговой канал диаметр, мкм 365,1 +3,15 Липоциты диаметр, мкм 22,65 ± 1,3 количество 9,1 ±0,13 Синусоидные капилляры диаметр, мкм 21,1 ± 1,2 Диафизарный коэффициент 0,333 Примечание: * результаты статистически достоверно отличаются от показателей группы интактных животных (Р<0,05). На фоне этого отмечался продолжающийся рост пролиферативной активности остеобластов и периваскулярных клеток (на 194% и 6% выше контрольного уровня), увеличение количества остеоцитов, а диаметр липоцитов (Табл.3.9), в противоположность им оказалась ниже контрольного уровня на 22%. Таким образом, обнаружен рост пролиферативной и синтетической активности остеобластов, что нашло отражение в увеличении периостального коэффициента примерно в 9 раз (Табл.3.8). Общая картина заживления на 7 сутки соответствовала II стадии регенерации образование и дифференцировка тканевых структур. 90 Морфометрия костной ткани в зоне, приближённой к месту повреждения показала увеличение площади остеобластов на 71% по отношению к интактному контролю, и на 112% по отношению к 3 суткам исследования; площадь фибробластов осталась на прежнем уровне выше контроля на 8%, что может быть связано с возросшей синтетической активностью этих клеток. Площадь остеоцитов увеличилась, приближаясь к контрольному уровню, вероятно, из-за их возросшей резорбционной активности, или наоборот, их отёка и снижения физиологической активности; диаметр липоцитов уменьшился. Па фоне этого отмечался продолжающийся рост пролиферативной активности остеобластов и периваскулярных клеток (на 194% и 6% выше контрольного уровня), увеличение количества остеоцитов, а диаметр липоцитов, в противоположность им оказалась ниже контрольного уровня на 22%. Таким образом, обнаружен рост пролиферативной и синтетической активности остеобластов, что нашло отражение в увеличении периостального коэффициента примерно в 9 раз (Табл. 3.19). Общая картина заживления на 7 сутки соответствовала II стадии регенерации: образованию и дифференцировки тканевых структур. ■ На 15 сутки после создания модели перелома и применения хитозанового геля, отмечалось незначительное смещение отломков. Острые концы фрагментов закруглены, мелкие осколки уменьшились в размерах. Костная мозоль ещё не видна. На микропрепаратах практически не осталась лимфоцитарная инфильтрация скелетной мышечной ткани и параосга. В периосте уже более чётко прослеживался волокнистый слой с расположенным под ним остеогенным слоем преостеобластов, имеющих веретеновидную форму, а ниже широколстл истые остеоидные трабекулы с небольшими промежутками, заполненными грануляционной тканыо (Рис. 14). |