|
95 уровень (Табл. 27), а средний диаметр липоцитов остался на прежнем уровне (Табл. 28). Количество остеобластов и лериваскулярньтх клеток, отражающие пролиферативную активность превышали контроль в 2,5 раза и на 14% соответственно. Увеличение площади и, одновременно, количества остеобластов (Табл. 27), привело к соответствующему росту периостального коэффициента. Количество остеоцитов на стандарте увеличилось незначительно (на 6%), и не достигло контрольного уровня (Табл. 27), а количество липоцитов наоборот, уменьшилось на 7% соответственно росту их диаметра (Табл. 28). На 30 сутки, после моделирования перелома и применения фармагена, по контурам визуализировалась периостальная костная мозоль, соединяющая фиксируемые фрагменты. У части животных смежные концы фрагментов расширены за счёт массивных периостальных наслоении костной мозоли. Костномозговые каналы облитерированы с наличием замыкательных пластинок со стороны перелома (Рис. 16). Тенденции к образованию ложного сустава, как в контрольной группе, не наблюдалось. В тканях парпоста отмечено стихание воспалительного процесса: между мышечными волокнами и из соединительной ткани исчезли лимфоциты, фибробласты уменьшились в размерах и имели преимущественно веретсновидную форму. В перии эндосте видны широкопетлистые костные трабекулы, в межбалочных пространствах которых еще встречается грануляционная ткань, врастающая в компактное вещество и разрушающая его. Тем не менее, данный процесс выражен незначительно и только па отдельных участках. Со стороны компактного вещества, размещённого рядом с эндостом, видна неровная спаечная линия. |
72 Со стороны эндоста видны цепочки остеобластов в 1 или 2 слоя прилегающие к компактному веществу и расположенными между ними сосудами. Отмечался стаз крови в сосудах эндоста и миграция клеток из них в жировую ткань. Через межотломковую зону происходило врастание в кость грануляционной ткани с остеобластами и остеолизис концов костных отломков (Рис.7). В зоне, приближённой к травме отмечался повторный спазм сосудов периоста даже более значительный, чем на 3 сутки и, наоборот, дилатация сосудов Гаверсовых, Фолькмановских и, особенно, костномозговых каналов на 12%, 9% и 110%, соответственно, по отношению к предыдущему сроку. Толщина костных пластин при этом уменьшилась, что при одновременном увеличении количества остеоцитов на стандарте, указывает на снижение отёка компактного вещества. Продолжался рост диафизарного коэффициента, показывающий на преобладание остеосинтетических процессов над остеолитическими (Табл. 3.12). Морфометрия 15 суток выявила, что средние площади всех клеток костной ткани по отношению к предыдущему сроку начали снижаться, хотя площадь остеобластов по-прежнему значительно превышала контрольный уровень, а средний диаметр липоцитов остался на прежнем уровне. Количество остеобластов и периваскулярных клеток, отражающие пролиферативную активность превышали контроль в 2,5 раза и на 14% соответственно. Увеличение площади и, одновременно, количества остеобластов (Табл.), привело к соответствующему росту периостального коэффициента. Количество остеоцитов на стандарте увеличилось незначительно (на 6%), и не достигло контрольного уровня, а количество липоцитов наоборот, уменьшилось на 7% соответственно росту их диаметра. 93 Б зоне, приближённой к травме отмечался повторный спазм сосудов периоста даже более значительный, чем на 3 сутки (Табл.3.22) и, наоборот, дилатация сосудов Гаверсовых, Фолькмановских (Табл.3.23) и, особенно, костномозговых каналов на. 12%, 9% и 110%, соответственно,. по отношению к предыдущему сроку (Табл.3.24).. . ‘ Толщина .костных пластин при этом уменьшилась, что .при . одновременном увеличении количества остеоцитов на стандарте, указывает на снижение отёка компактного вещества. Продолжался рост диафизарного • коэффициента, показывающий на преобладание остеосинтетических процессов над остеолитичсскими (Табл.3.24). ' ■. Морфометрия 15 суток выявила, что средние площади; всех клеток костной ткани по отношению к предыдущему сроку начали снижаться, хотя площадь остеобластов по-прежнему значительно превышала контрольный уровень (Табл.3.23),, а средний диаметр липоцитов остался на прежнем уровне (Табл.3.24). ./\ Количество остеобластов и периваскулярных клеток, отражающие1 пролиферативную активность превышали . контроль в 2,5 раза и на 14% соответственно: Увеличение площади и, одновременно, количества остеобластов (Табл.3.23), привело к соответствующему,росту периостального1 коэффициента. Количество остеоцитов . на! стандарте увеличилось незначительно (на 6%), и не достигло контрольного уровня (Табл.3.23), а количество липоцитов наоборот, уменьшилось на 7% соответственно росту их диаметра (Табл.3.24). '• Таблица № 3.25 96 Морфометрические показатели надкостницы берцовой кости в области экспериментального перелома после применения хитозана на 30 сутки исследования (М±т). Общая толщина периоста (мкм) Волокнистый слой периоста Клеточный слой периоста Периос1альный коэффициент 21,2 ± 1,6 толщина (мкм) 12,3 ± 1,74 толщина (мкм) 8,9+ 1,6 0,72диаметр сосудов (мкм) 10,98 ± 1,1 эстеобласты количество 17,6 ± 1,52 8 фибробластов (мкм2) 4,5 ±0,15 8 остеобластов (мкм2) 38,1 ±2,5 Примечание: * результаты статистически достоверно отличаются от показателей контрольной группы (Р<0,05). Костномозговые каналы облитерированы с наличием замыкательных пластинок со стороны перелома (Рис. 16). Тенденции к образованию ложного сустава, как в контрольной группе, не наблюдалось. В тканях гшраоста отмечено стихание воспалительного процесса: между мышечными волокнами и из соединительной ткани исчезли лимфоциты, фибробласты уменьшились в размерах и имели преимущественно веретеновидную форму. В перии эндосте видны широкопетлистые костные трабекулы, в межбалочных пространствах которых еще встречается грануляционная ткань, врастающая в компактное вещество и разрушающая его. Тем не менее, данный процесс выражен незначительно и только на отдельных участках. Со стороны компактного вещества, размещённого рядом с эндостом, видна неровная спаечная линия. |