|
99 Морфометрия кости в группе с применением фармагена на 30 сутки наблюдения обнаружила, что площадь клеток, участвующих в остеогенезе (остеобластов и фибробластов) стала максимальной, и превысила контрольный уровень на 12% и 12,5% соответственно (Табл. 29). Площадь остсоцитов опять несколько увеличилась (на 19%), но не достигла контрольного уровня (Табл. 30), а средний диаметр липоцитов, фактически, остался на прежнем уровне по отношению к 7 и 15 суткам (Табл. 31). Наметилась тенденция к снижению пролиферативной активности остеобластов и периваскулярных клеток, хотя их количество по прежнему превышало контрольный уровень на 20% и 8% соответственно (Табл. 29); количество остеоцитов (Табл. 30) и липоцитов (Табл. 31) наоборот, несколько возросло. На рисунке 17 видна продолжающаяся активность остеобластов. Рис. 17. Сохраняющаяся активность остеобластов компактного слоя по краям костной мозоли. Окраска гематоксилином и эозином. У в. х 300 |
78 резкой дилатации сосудов периоста и, особенно Фолькмановских каналов. При этом толщина костных пластин продолжала уменьшаться и, в комплексе с повышенным количеством остеоцитов указывает на дальнейшее снижение отёка, а вероятнее на, на лизис и перестройку компактного вещества. Наблюдался дальнейший рост диафизарного коэффициента, который увеличился за последний срок примерно в 1,4 раза (Табл.). Таблица № 3.15 Морфометрические показатели костномозгового канала берцовой кости в области экспериментального перелома на 30 сутки исследования (М±т). Показатели Единицы измерения Величина Костномозговой канал диаметр, мкм 321,5 ±4,1 Липоциты \ диаметр, мкм 23,6 ± 1,5 количество 10,2 ±0,31 Синусоидные диаметр, мкм 42,1 ±3,4 капилляры Диафизарный коэффициент 0,429 Примечание: * результаты статистически достоверно отличаются от показателей группы интактных животных (Р<0,05). Морфометрия кости на 30 сутки наблюдения обнаружила, что площадь клеток, участвующих в остеогенезе (остеобластов и фибробластов) стала максимальной, и превысила контрольный уровень на 120% и 12,5% • соответственно. Площадь остеоцитов опять несколько увеличилась (на 19%), 79 Рис. 8. Участок костного регенерата на 30 сутки после перелома. Окраска гемотоксилином и эозином. У в. х 300 но не достигла контрольного уровня, а средний диаметр липоцитов, фактически, остался на прежнем уровне по отношению к 7 и 15 суткам. Наметилась тенденция к снижению пролиферативной активности остеобластов и пери васкулярных клеток, хотя их количество по прежнему превышало контрольный уровень на 20% и 8% соответственно; количество остеоцитов и липоцитов наоборот, несколько возросло. Падение пролиферативной и синтетической активности остеобластов привели к соответствующему снижению периостального коэффициента (Табл. 3.13). Таким образом, к концу эксперимента (30-е сутки после моделирования экспериментального перелома большеберцовой кости крыс) согласно стадийности заживления, образовалась ангиогенная костная структура. 99 Рис. 16. Замыкательные пластинки облитерирующие костномозговые каналы. Окраска гемотоксилином и эозином. У в. х 300 Морфометрия кости на 30 сутки наблюдения обнаружила, что площадь клеток, участвующих в остеогенезе (остеобластов и фибробластов) стала максимальной, и превысила контрольный уровень на 120% и 12,5% соответственно (Табл. 3.25). Площадь остеоцитов опять несколько увеличилась (на 19%), но не достигла контрольного уровня (Табл. 3.26), а средний диаметр липоцитов, фактически, остался на прежнем уровне по отношению к 7 и 15 суткам (Табл. 3.27). Наметилась тенденция к снижению пролиферативной активности остеобластов и пери васкулярных клеток, хотя их количество по прежнему превышало контрольный уровень на 20% и 8% соответственно (Табл. 3.25); количество остеоцитов (Табл. 3.26) и липоцитов (Табл. 3.27) наоборот, несколько возросло. На рисунке 17 видна продолжающаяся активность остеобластов. |