|
Необходимо отметить обнаруженную у некоторых животных после полихимиотерапии диетопию лимфоидных фолликулов, как без герминативных центров, так и с ними. Фолликулы были расположены не только в корковом плато, но и в центре паракортикальной зоны, на границе паракортекса и мозгового вещества и даже в самом мозговом веществе (рис. 2). Более подробно данное явление также будет рассмотрено далее. 3.2. Цитоархитектоника коркового плато брыжеечных лимфатических узлов крыс в условиях полихимиотерапии После полихимиотерапии резко снижается численная плотность клеток в корковом плато брыжеечных лимфатических узлов. Всех клеток спустя 14 суток после введения препаратов для химиотерапии было меньше на 56,7% и 62,1%, соответственно, чем у интактных животных и после введения физиологического раствора (рис. 3, 4). Через 21 сутки клеток у животных после полихимиотерапии было меньше на 70,5% и 73,4%, соответственно, относительно обеих контрольных групп (табл. 9). Снижение общего числа клеток в корковом плато может быть связано или с выходом их за пределы зоны (например, формирование фолликулов), или подавлением пролиферации. Наиболее вероятным объяснением является последнее, то есть полихимиотерапия супрессирует пролиферативные процессы в корковом плато лимфатических узлов, так же как и в других лимфоидных органах. В результате действия препаратов группы антрацикинов уменьшается число В-клеток в лимфатических узлах [51, 526], такой же эффект наблюдается и после применения винбластина, циклофосфана [90, 138, 673, 862, 1153] и глюкокортикоидов [73, 405, 421, 491, 543, 544, 869, 870]. Не исключена индукция элиминации В-клеток из лимфатических узлов антрациклинами [51], подавление миграции лимфоцитов в эти органы [1064, 1065], торможение образования предшественников этих клеток. Относительная численность лимфоцитов в цитограмме коркового плато 112 |
307 ли в костном мозге и лимфоидной ткани геморрагические диатезы с септицемией, которые приводят к гибели. Возможно, что на структуры лимфатических узлов вместе с полихпмиотсраписй оказывают довольно сильное воздействие токсины из просвета кишечной трубки, проникающие через поврежденный эпителий и потеипирующие действие химиотерапевтических средств на активно делящиеся и дифференцирующиеся клетки. Различия реакции пейеровых бляшек и фолликулов брыжеечных лимфатических узлов крыс после полихимиотерагпш более подробно будут рассмотрены ниже. Необходимо отметить обнаруженную у некоторых животных после полихимиотерапии дистопию лимфоидных фолликулов, как без герминативных центров, так и с ними. Фолликулы были расположены нс только в корковом плохо, но и в центре паракортикальпой зоны, на границе наракортскса и мозгового вещества и даже в самом мозговом веществе (рис. 72-82). Более подробно данное явление будет рассмотрено далее. При применении растительных экстрактов отмечено раннее восстановление объема паракортикальпой зоны, причем при использовании дозы в 50 мг/кг, нормализация отмечена раньше, уже к 14 суткам. Выше мы уже отмечали, что расширение наракортскса может быть связано с депонированием лимфы. Лимфатические сосуды (за исключением капилляров) снабжены многочисленными клапанами, образованными соединительнотканной мембраной. Участок сосуда между двумя клапанами называют лимфа!inюном: периферический клапан принадлежит одному лимфаштюну, а центральный следующему. Эти сосуды представляются в виде цепи последовательно сокращающихся лимфангнонов, а основной движущей силой признана спонтанная сократительная активность лимфатических сосудов (Борисов Л.В., 1982, 1983, 1984, 1987, 1990, 1997а, 19976). Сократительная деятельность лимфанпюиа сосуда, сосудистой сети региона и лимфатической системы в целом имеет зри уровня регуляции (Поташоп 314 с выходом их за пределы зоны (например, формирование фолликулов), или подавлением пролиферации. Наиболее вероятным объяснением является последнее, то есть полихимиотсрапия супрессируст пролиферативные процессы в корковом плато лимфатических узлов, так же как и в других лимфоидных органах. В результате действия препаратов группы антрацнкинов уменьшается число В-клеток в лимфатических узлах (Ватин А.Е., 1980; Ferraro С. ct al., 2000), такой же эффект наблюдается и после применения виибластииа, циклофосфана (Лобзин В.С. и др., 1981; Запускалова О.Б. и др., 1989а; Mencscs A. ct al., 2003; Ikezawa Y. ct al., 2005; Su Y.C. et al., 2006) и глюкокортикоидов (Buerki H. ct al., 1976; Dracott B.N., Smith C.E., 1979; Meyer E.M. ct al., 1980, 1981; Carpen E. ct al., 1985; Григорсико Д.Е., Будушкина E.E., 1985; cl Fouhil A.F. ct al., 1993; el Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995). Нс исключена индукция элиминации В-клеток из лимфатических узлов антрациклннами (Ватин А.Е., 1980), подавление миграции лимфоцитов в эти органы (Sackstcin R., Borcnstcin М., 1995; Sackstcin R., 1995), торможение образования предшественников этих клеток. Наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов в корковом плато является угнетение пролиферации этих клеток на месте и, видимо, их предшественников, после воздействия антрациклииов (Ватин А.Е., 1980; Ferraro С. ct al., 2000), циклофосфана, виибластииа (Лобзин В.С. и др., 1981; Запускалова О.Б. и др., 1989а; Mcneses A. et al., 2003; Ikezawa Y. et al., 2005; Su Y.C. ct al., 2006) и глюкокортикоидов (Buerki H. ct al., 1976; Dracott B.N., Smith C.E., 1979; Meyer E.M. et al., 1980, 1981; Carpen E. et al., 1985; Григоренко Д.Е., Будушкина E.E., 1985; el Fouhil A.F. et al., 1993; el Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995). He исключены нарушения миграции клеток лимфоидного ряда из лимфагических узлов и в узлы (Ватин А.Е., 1980; Sackstcin R., Borcnstcin М., 1995; Sackstcin R., 1995). Убыль лимфоцитов возможна и за счет усиления процессов апоптоза антрациклинами (Ferraro С. ct al., 2000), циклофосфаном (Meneses A. ct al., 2003; Ikezawa Y. et al., 2005; Su Y.C. et al., 2006) и глюкокортикоидами (Мог F., Cohen I.R., 1996; Tamura A. et al., 1996; Morris I.D. et al., 1997; Murosaki S. ct al., 1997; |