еле применения химиотерапевтических средств было больше в 3,7 и 3,2 раза, соответственно, относительно обеих контрольных групп (рис. 3, 4). К 21 суткам относительное число макрофагов оставалось выше в 3,2 и 2,4 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 9). Количество макрофагов на единицу площади среза зоны спустя 7 суток после полихимиотерапии было больше в 2,4 раза, только по сравнению с интактными животными. Через 14 суток этих клеток у животных после введения препаратов для химиотерапии было больше в 2,4 и 2,1 раза, соответственно, относительно интактных животных и крыс после введения физиологического раствора (рис. 3, 4) (табл. 9). Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в коркового плато лимфатических узлов, наиболее вероятно связано с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами [457, 789, 1066, 1187-1189]. Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) не компенсируется из-за подавления пролиферации их предшественников. Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов, иммунои плазмобластов. По-видимому, макрофаги, как высокоднфференцированные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов. Кроме того, на основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел антигенных веществ из дренируемой кишечной стенки, куда эти вещества попадают из просвета кишки через поврежденный эпителий. Макрофаги, видимо, не только приходят в лимфатический узел из других тканей, но и ускоряется образование этих клеток в самом узле из присутствующих здесь моноцитов. Таким образом, уменьшение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их предшественников, но и из-за усиленной их дифференцировки в макрофаги. Спустя 7 суток после применения противоопухолевых препаратов деля115 |
315 Elitsur Y. ct al, 1998; Fukuzuka K. el al., 2000; Brunner T. ct al, 2001; RuizSantana S. ct al, 2001; Islam Z. et al., 2003). Таким образом, погибшие, мигрировавшие или дифференцировавшиеся лимфоциты не замещаются «молодыми» клетками. Из прелсталлейных данных видно, что численность бластов, высокоактивных в плане пролиферации и дифференщгровки клеток, в корковом плато лимфатических узлов после применения противоопухолевых препаратов снижается быстрее, чем количество лимфоцитов (незрелых клеток). О подавлении пролиферации и днффсрсицнровки активированных В-клсток в корковом плато лимфатических узлов сообщают A.F. el Fouhil с соавт. (1993), A.F. el Fouhil и R.M.TurkaIi (1995). В связи с уменьшением числа бластов и лимфоцитов (миграция, дифференцировка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться все тоже абсолютное число ретикулярных клеток, но процент их в цитограмме, изза снижения численности других клеток возрастает. То есть сокращается число В-клсток (В-лимфоцитов, иммупон плазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий из ретикулярных клеток. Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в коркового плато лимфатических узлов, наиболее вероятно связано с угнетением мопоцитарного роегка красного костного мозга противоопухолевыми средствами (Киrebc М. c l al, 1 9 8 6 ; Tone Н. et al, 1986a, 19866, 1 9 8 6 b ; Saikawa Y. ct al., 1994; Comereski C.R. et al., 1994). Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) нс компенсируется m -за подавления пролиферации их предшественников. Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов и бластов. По-видимому, макрофаги, как высокодифференцировапные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов. Кроме того, на основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел антиген 316 пых веществ щ дренируемой кишечной стенки, куда эти вещества попадают из просвета кишечника через поврежденный эпителий. Макрофаг;!, видимо, не только приходят в лимфатический узел из других тканей, но и ускоряется образование этих клеток в самом узле из присутствующих здесь моноцитов. Таким образом, снижение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их прсдшсствешшков, но и из-за уенлеЕшой их дифферепцировки в макрофаги. Подавление митотической активности в корковом плато наиболее вероятно связано с теми же механизмами, что и в других лимфоидных органах (солитарных фолликулах): с действием комплекса противоопухолевых лреиарагов (Ватин А.Е., 1980; МеусгЕ.М. et al., 1980, 1981; Сагрсп Е. et а!., 1985; Грнгорснко Д.В., Будушкииа Е.Е., 1985; el Fouhii A.F. et al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. et al., 2000; Meneses A. ct al., 2003; Ikczawa Y. ct al., 2005; Su Y.C. ct al., 2006). Резкое снижение количества митозов в корковом плато на все сроки исследования, по-пидимому, является главной причиной уменьшения в этой зоне численности лимфоцитов и бластов и, не исключено, что в дальнейшем может привести к сокращению числа бластов и лимфоцитов в лимфоидных фолликулах обоих типов, а в более отдаленный период к снижению численности плазматических клеток в мякотных тяжах. Результатом всего этого процесса может стать глубокая и длительная депрессия всего гуморального звена иммунитета. При использовании для коррекции изменений растительного экстракта происходит более быстрое восстановление численной плотности клеток в корковом плато. Видимо, в результате активации экстрактом курильского чая гладкомышечных клеток (Bakracheva N. et al., 1986) в лимфатических узлах и сосудах усиливается их сократительная деятельность. Ускоряется транспорт лимфы, и опорожняются промежуточные синусы, таким образом, сшгжается отек зоны. Клетки в корковом плато располагаются ближе друг к другу, и увеличивается их количество на единицу площади среза межфолликулярной зоны. 411 рсншфовка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться псе тоже абсолютное число ретикулярных клеток', по процент ilx в цитограмме, изза сшгжспия численности других клеток, возрастает. То есть сокращается число В-клсток (В-лнмфоцитов, тшмунои штазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий ш ретикулярных клеток. Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов через 16 суток после применения химиотерапевтических средств в коркового плато лимфатических узлов наиболее вероятно связало с угнетением моиоцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами (Kurebe М. ct al., 1986; Tone Н, ct а!., 1986а, 1986G, 1986в; Saikawa Y. et al,, 1994; Comcreski C.R. ct al., 3994). Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) нс компенсируется m -за подавления пролиферации их предшественников. Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов к бластов. ГЗо-видимому, макрофаги, как высокодифференцированные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов. Кроме того, па основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел ашигенных веществ из дренируемых тканей (в том числе н матки), куда этн вещества попадают через поврежденный эпителий (эндометрий). Возможно, что ускоряется образование макрофагов в самом узле из присутствующих здесь моноцитов. Таким образом, снижение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их предшественников, но и iB-за усиленной их дифференцировки в макрофаги. Подавление митотической активпост в корковом плато наиболее вероятно связано с теми же механизмами, что и в других кроветворных и лимфоидных органах: с действием комплекса противоопухолевых препаратов (Ватин А.Е., 1980; Meyer Е.М. et al., 1980, 1981; Сагреп Е. ct al., 1985; Григорсико Д.Е., Будушкина Е.Е., 1985; El Fouhil A.F. et al., 1993; El Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; |