Проверяемый текст
Войцицкий, Владимир Евгеньевич ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 115]

еле применения химиотерапевтических средств было больше в 3,7 и 3,2 раза, соответственно, относительно обеих контрольных групп (рис.
3, 4).
К 21 суткам относительное число макрофагов оставалось выше в 3,2 и 2,4 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл.
9).
Количество макрофагов на единицу площади среза зоны спустя 7 суток после полихимиотерапии было больше в 2,4 раза, только по сравнению с интактными животными.
Через 14 суток этих клеток у животных после введения препаратов для химиотерапии было больше в 2,4 и 2,1 раза, соответственно, относительно интактных животных и крыс после введения физиологического раствора (рис.
3, 4) (табл.
9).
Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов
в коркового плато лимфатических узлов, наиболее вероятно связано с угнетением
моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами [457, 789, 1066, 1187-1189].
Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги)
не компенсируется из-за подавления пролиферации их предшественников.
Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов,
иммунои
плазмобластов.
По-видимому, макрофаги, как
высокоднфференцированные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов.
Кроме того,
на основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел антигенных
веществ из дренируемой кишечной стенки, куда эти вещества попадают из просвета кишки через поврежденный эпителий.
Макрофаги, видимо, не только приходят в лимфатический узел из других тканей, но и ускоряется образование этих клеток в самом узле из присутствующих здесь моноцитов.
Таким образом,
уменьшение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их предшественников, но и из-за усиленной их дифференцировки в макрофаги.
Спустя 7 суток после применения противоопухолевых препаратов деля115
[стр. 315]

315 Elitsur Y.
ct al, 1998; Fukuzuka K.
el al., 2000; Brunner T.
ct al, 2001; RuizSantana S.
ct al, 2001; Islam Z.
et al., 2003).
Таким образом, погибшие, мигрировавшие или дифференцировавшиеся лимфоциты не замещаются «молодыми» клетками.
Из прелсталлейных данных видно, что численность бластов, высокоактивных в плане пролиферации и дифференщгровки клеток, в корковом плато лимфатических узлов после применения противоопухолевых препаратов снижается быстрее, чем количество лимфоцитов (незрелых клеток).
О подавлении пролиферации и днффсрсицнровки активированных В-клсток в корковом плато лимфатических узлов сообщают A.F.
el Fouhil с соавт.
(1993), A.F.
el Fouhil и R.M.TurkaIi (1995).
В связи с уменьшением числа бластов и лимфоцитов (миграция, дифференцировка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться все тоже абсолютное число ретикулярных клеток, но процент их в цитограмме, изза снижения численности других клеток возрастает.
То есть сокращается число В-клсток (В-лимфоцитов, иммупон плазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий из ретикулярных клеток.
Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в коркового плато лимфатических узлов, наиболее вероятно связано с угнетением
мопоцитарного роегка красного костного мозга противоопухолевыми средствами (Киrebc М.
c l al, 1 9 8 6 ; Tone Н.
et al, 1986a, 19866, 1 9 8 6 b ; Saikawa Y.
ct al., 1994; Comereski C.R.
et al., 1994).
Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги)
нс компенсируется m -за подавления пролиферации их предшественников.
Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов и
бластов.
По-видимому, макрофаги, как
высокодифференцировапные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов.
Кроме того, на основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел антиген


[стр.,316]

316 пых веществ щ дренируемой кишечной стенки, куда эти вещества попадают из просвета кишечника через поврежденный эпителий.
Макрофаг;!, видимо, не только приходят в лимфатический узел из других тканей, но и ускоряется образование этих клеток в самом узле из присутствующих здесь моноцитов.
Таким образом,
снижение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их прсдшсствешшков, но и из-за уенлеЕшой их дифферепцировки в макрофаги.
Подавление митотической активности в корковом плато наиболее вероятно связано с теми же механизмами, что и в других лимфоидных органах (солитарных фолликулах): с действием комплекса противоопухолевых лреиарагов (Ватин А.Е., 1980; МеусгЕ.М.
et al., 1980, 1981; Сагрсп Е.
et а!., 1985; Грнгорснко Д.В., Будушкииа Е.Е., 1985; el Fouhii A.F.
et al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C.
et al., 2000; Meneses A.
ct al., 2003; Ikczawa Y.
ct al., 2005; Su Y.C.
ct al., 2006).
Резкое снижение количества митозов в корковом плато на все сроки исследования, по-пидимому, является главной причиной уменьшения в этой зоне численности лимфоцитов и бластов и, не исключено, что в дальнейшем может привести к сокращению числа бластов и лимфоцитов в лимфоидных фолликулах обоих типов, а в более отдаленный период к снижению численности плазматических клеток в мякотных тяжах.
Результатом всего этого процесса может стать глубокая и длительная депрессия всего гуморального звена иммунитета.
При использовании для коррекции изменений растительного экстракта происходит более быстрое восстановление численной плотности клеток в корковом плато.
Видимо, в результате активации экстрактом курильского чая гладкомышечных клеток (Bakracheva N.
et al., 1986) в лимфатических узлах и сосудах усиливается их сократительная деятельность.
Ускоряется транспорт лимфы, и опорожняются промежуточные синусы, таким образом, сшгжается отек зоны.
Клетки в корковом плато располагаются ближе друг к другу, и увеличивается их количество на единицу площади среза межфолликулярной зоны.


[стр.,410]

411 рсншфовка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться псе тоже абсолютное число ретикулярных клеток', по процент ilx в цитограмме, изза сшгжспия численности других клеток, возрастает.
То есть сокращается число В-клсток (В-лнмфоцитов, тшмунои штазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий ш ретикулярных клеток.
Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов
через 16 суток после применения химиотерапевтических средств в коркового плато лимфатических узлов наиболее вероятно связало с угнетением моиоцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами (Kurebe М.
ct al., 1986; Tone Н, ct а!., 1986а, 1986G, 1986в; Saikawa Y.
et al,, 1994; Comcreski C.R.
ct al., 3994).
Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги)
нс компенсируется m -за подавления пролиферации их предшественников.
Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов
к бластов.
ГЗо-видимому, макрофаги, как высокодифференцированные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов.
Кроме того,
па основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел ашигенных веществ из дренируемых тканей (в том числе н матки), куда этн вещества попадают через поврежденный эпителий (эндометрий).
Возможно, что ускоряется образование макрофагов в самом узле из присутствующих здесь моноцитов.
Таким образом,
снижение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их предшественников, но и iB-за усиленной их дифференцировки в макрофаги.
Подавление митотической активпост в корковом плато наиболее вероятно связано с теми же механизмами, что и в других кроветворных и лимфоидных органах: с действием комплекса противоопухолевых препаратов (Ватин А.Е., 1980; Meyer Е.М.
et al., 1980, 1981; Сагреп Е.
ct al., 1985; Григорсико Д.Е., Будушкина Е.Е., 1985; El Fouhil A.F.
et al., 1993; El Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995;

[Back]