|
или с повышенным выходом их за пределы зоны для поддержания сниженного иммунитета (компенсация супрессированной пролиферации миелоидного и моноцитарно-макрофагального ростков), или подавлением пролиферации Тклеток, как в самом паракортексе, так и в селезенке и тимусе антрациклинами [51, 90, 457, 526, 789, 1066, 1187-1189], циклофосфаном [138] и глюкокортикоидами [468, 543, 544, 615, 778, 999]. Скорее всего, в данном случае имеют место оба процесса. Обнаруженное расширение паракортикальной зоны, о чем было сказано выше, в таком случае, по всей вероятности связано с депонированием лимфы. В паракортекс брыжеечных лимфатических узлов по промежуточным синусам поступает лимфа из стенки кишечника, содержащая (из-за поврежденного эпителия) большое количество токсинов и антигенов. В связи с этим и с тем, что в паракортикальной зоне снижено количество клеток, детоксикация этой лимфы должна протекать намного медленнее, чем в нормальных условия. Лимфа задерживается в этой зоне для более качественной обработки, возможно, что посредством какого-либо клапанного аппарата или через блокаду промежуточных синусов и, таким образом, происходит отмеченное нами расширение паракортекса, при параллельном снижении общей численности клеток. Процент лимфоцитов в цитограмме паракортикальной зоны спустя 7 суток после полихимиотерапии был меньше на 32% и 29,2%, соотвегственно, чем у интактных животных и после введения физиологического раствора (рис. 3, 4). Через 14 суток этих клеток у животных после введения препаратов для химиотерапии было меньше на 34,2% и 35,3%, соответственно, относительно обеих контрольных групп. К 21 суткам относительное число лимфоцитов оставалось меньше на 28,1% и 16,4%, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). Численная плотность лимфоцитов в паракортексе спустя 7 суток после полихимиотерапия была меньше на 96% и 79,1%, соответственно, чем у интактных животных и после введения физиологического раствора (рис. 3, 4). Через 14 суток этих клеток у животных после применения химиотерапевтических 117 |
321 терапии с последующим применением экстракта курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг численность моноцитов на единицу площади среза зоны была меньше в 4,2, 2,9 и 3,1 раза, соответственно, чем у шгтактных крыс и в 4,8, 3,3 if 3,6 раза, также соответственно, по сравнению с животными после введения физиологического раствора (табл. 81). Через 21 сутки после введения химиотерапевтических средств, полихимиотсрашш с последующим использованием водного экстракта курильского чая r дозах 25 мг/кг пли 50 мг/кг относительная численность макрофагов была больше в 3,1,2,8 и 2,8 раза, соответственно, чем у шгтактных fcpbic, и в 2,3, 2,1 и 2,1, также соответственно, по срапнешпо с животными после введения физиологического раствора (рис. 92,93) (табл. 81). На данный срок у крыс после введения химиотерапевтических средств, полихимнотершши с последующим применением экстракт Penlaphylloides f m tic o s a в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг численная п л о т н о с т ь макрофагов была больше на 99,7%, в 2,4 и 2,3 раза, соответственно, чем у шгтактных животных (табл. 81). К 21 суткам у крыс после введения химиотерапевтических средств, полнхимиптершши с последующим использованием экстракта Penlaphylloides fruticosa в дозах 25 , мг/кг шш 50 мг/кг число митозов на 103мкм2 площади среза иаракортекса было меньше в 8,2, 7,4 п 8,8 раза, соответственно, по сравнению с интактными животными (табл. 81). Уменьшение общего числа клеток в паракортексе может быть связано или с повышенным выходом их за пределы зоны для поддержания сниженного иммунитета (компенсация судрессированной пролиферации миюювдпого и моноцитарпо-макрофагального ростков), или подавлением пролиферации Тклеток, как в самом паракортексе, так и в селезенке и тимусе атрациклинами (Вагин А.Е., 1980; Kurebc М. et al., 1986; Tone Н. et al., 1986a, 19866, 1986л; Запускалова О.Ь. и др., 1989а, 19896; Saikawa Y. ct al., 1994; Comcreski C.R. et al., 1994; Ferraro C. et al., 2000), циклофосфаном (Лобзин 13.C. и др., 1981; Mcnescs A. cl al,, 2003; Ikezawa Y. ct al., 2005; Su Y.C. et al., 2006) и глюкокортикоидами 322 (Hartmann H. ct a]., 1976; Perry G.A., Sharp J.G., 1988; Crouse D.A. ct al, 1989; el Fouhil A.F. ct al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Kraml J. ct al., 1995; Yano H. et al., 2001). Скорее всего, имеют место оба процесса. Обнаруженное расширение паракортхисалыюй зоны, о чем было сказано выше, в таком случае, по всей вероятности связано с депонированием лимфы. В паракортекс брыжеечных лимфатических узлов по промежуточным синусам поступает лимфа из стенки кишечника, содержащая (m-за поврежденного эпителия) большое количество токсинов и антигенов. В связи с этим л с тем, что в паракортикальной зоне снижено количество клеток, дстоксикащгя этой лимфы должна протекагь намного медленнее, чем в нормальных условия. Лимфа задсржипастся в этой зоне для более качественной обработки, возможно, что посредством какого-либо клапанного аппарата и л и через блокаду промежуточных синусов и, таким образом, происходит отмеченное нами расширение паракортекса По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов является угнетение пролиферации и днфферешдировки Т-клеток в самом паракортексс, селезенке и тимусе после воздействия противоопухолевыми препаратами (Saikawa У. et al, 1994; Comcrcski C.R. ct al, 1994; cl Fouhil A.F. et al., 1993; el Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Kraml J. et al, 1995; Ferraro C. ct al., 2000; Yano H. ct al, 2001; Mcncscs A. ct al, 2003; Ikczawa Y. ct al, 2005; Su Y.C. ct al, 2006). Ушедшие в ткани для осуществления своих функций лимфоциты, не замещаются «молодыми» клетками. Снижение численности плазматических клеток, по нашему мнению, связано с опустошением коркового плато, о чем было сообщено выше. Уменьшение числа лимфоцитов и бластов, подавление митотической активности и торможение диффсрсицнровки В-клеток в корковом плато, уменьшение размеров лимфоидных фолликулов, по-видимому, и приводит к значительному снижению численности популяции плазматических клеток (Nishishita К. et al, 1996; Мог F., Cohen I.R., 1996; Tamura A. et al, 1996; Morris I.D. et al, 1997; Murosaki S. ct al., 1997; Elitsur Y. et al., 1998; Fukuzuka K. ct al., 2000; Ferraro C. ct al, 417 выше, в таком случае» по всей вероятности связано с депонированием лимфы. В паракортекс подвздошных лимфатических узлов по промежуточным синусам постуиаег лимфа из органов и тканей малого таза, в том числе и матки, в этой лимфе содержчггся (из-за поврежденного эндометрия) большое количество токсинов и антигенов. В связи с этим и с тем, что в паракортпкальной зоне сшгжено количество клеток и подавлены их функции, детоксикация этой лимфы должна протекать намного медленнее, чем в нормальных условия. Лимфа задерживается в этой зоне для более качественной обработки, возможно, что посредством какого-либо клапанного аппарата или через блокаду промежуточных синусов и, таким образом, происходит отмеченное нами расилгрсние паракортскса. По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов в паракортпкальной зоне является угнетение пролиферации и дифференцировки Т-клсток в самом паракортсксс, селезенке и тимусе после воздействия противоопухолевыми препаратами (Saikawa Y. et а!., 1994; Сотсгсski C.R. et al., 1994; El Fouhil A.F. ct al., 1993; El Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Kraml J. et al., 1995; Ferraro C. et al., 2000; Yano H. ct al., 2001; Meneses A. et al., 2003; Jkezawa Y. et al., 2005; Su Y.C. ct al., 2006). Ушедшие в ткани для осуществления своих функций лимфоциты, не замещаются «молодыми» клетками. Снижение относительного и абсолютного числа монощггов в паракортсксе лимфагичсских узлов, наиболее вероятно связано, как и в корковом плато, с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами. Увеличение относительной и абсолютной численности макрофагов, по-видимому, обусловлено как резким снижением числа других клеток: монощггов и лимфоцитов, так н ускорением дифференцировки из моноцитов. Видимо, также из-за сокращения численности лимфоцитов и монощггов, в паракортпкальной зоне возрастает процент ретикулярных клеток. Обнаруженное нами подавление митотической активности в паракортсксс подзвздошиых лимфатических узлов после воздействия препаратами для химиотерапии, скорее всего, обусловлено теми же механизмами супрессии мито |