|
средств было меньше в 2,1 раза, относительно обеих контрольных групп. К 21 суткам абсолютное число лимфоцитов оставалось меньше в 2,1 раза и на 91,6%, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов является угнетение пролиферации и дифференцировки Т-клеток в самом паракортексе, селезенке и тимусе после воздействия противоопухолевыми препаратами [51, 90, 138, 457, 468, 526, 543, 544, 615, 778, 789, 999, 1066, 1187-1189]. Ушедшие в ткани для осуществления своих функций лимфоциты, не замещаются «молодыми» клетками. Плазмоциты, присутствовавшие в паракортексе животных всех контрольных групп, через 7 суток после введения противоопухолевых препаратов не были найдены ни у одной крысы. На более поздние сроки эти клетки появились в цитограмме паракортекса некоторых животных, но и на 21 сутки плазматических клеток было меньше в 6,7 раза, чем после введения физиологического раствора (табл. 10). Снижение численности плазматических клеток, по нашему мнению, связано с опустошением коркового плато, о чем было сообщено выше. Уменьшение числа лимфоцитов, иммунои плазмобластов, подавление митотической активности и торможение дифференцировки В-клеток в корковом плато [51, 73, 90, 138, 405, 421, 491, 526, 543, 544, 673, 862, 869, 870, 1153], уменьшение размеров лимфоидных фолликулов, по-видимому, и приводит к значительному снижению численности популяции плазматических клеток. При практически постоянной численной плотности ретикулярных клеток, их процент спустя 7 суток после полихимиотерапии был больше на 99,3% и 90,9%, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора (рис. 3, 4). Через 14 суток этих клеток у животных после введения препаратов для химиотерапии было больше в 2,1 раза, относительно обеих контрольных групп. К 21 суткам относительное число данных объектов оставалось выше на 89,8% и 83,1%, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). 118 |
98 вещества было меньше на 31,7% и 26,8%, соответственно, относительно интактных крыс и на 27,7% и 23%, также соответственно, по сравнению с ж ивотными после применения физиологического раствора (табл. 12). Спустя 14 суток после полихнмнотсрапин относительная площадь кровеносных капилляров па срезе подслизистой оболочки топкой кишки была больше па 65,6% и 54,7%, соответственно, по сравнению с интактными животны ми и крысами после введения физиологического раствора (табл. 13). Через 14 суток после полихимиотсраппи относительная площадь лимфатических капилляров была больше в 2,4 раза и на 88,7%, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора. При применении водного экезракта курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 m i / кг после полихнмнотсрапин лимфатические капилляры были шире на 85,5% и 77,1%, соответственно, относительно интактных крыс и на 45% и 38,5% , также соответственно, по сравнению с животными после применения физиологического раствора (рис. 1-6) (табл. 13). На этот срок после полихнмнотсрапин площадь интерстициальных пространств была больше в 2,7 и 2,5 раза, соответственно, чем у интактных ж ивотных и крыс после введения физиологического раствора. При применении водного экстракта Pcntapliylloidcs fm ticosa в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг после полихимиотсрапии межклеточные щели были шире на 97% н 81,4%, соответственно, относительно шггактных крыс и на 80,1% и 65,9%, также соответственно, по сравнению с животными после применения физиологического растаора (табл. 13). Спустя 14 суток после полихимиотсраппи относительная площадь клеток н межклеточного вещества была достоверно меньше на 37,1%, 32,3% и 18,9% , соответственно, чем у интактных животных, крыс после введения ф изиологического раствора и животных после использования растительного экстракта в дозе 50 мг/кг. При применении водного экстракта курильского чая в д о за х 25 мг/кг или 50 мг/кг после полихимиотсраппи клеток и межклеточного вещ ества было меньше на 18,1% и 15,3%, соответственно, относительно шггактных крыс 99 и на 14% и 11,3%, также соответственно, по сравнению с животными после применения физиологического раствора (табл. 13). Через 21 сутки после полихимиотсрагши относительная площадь лимфатических капилляров была больше в 2,3 раза, на 84,6% и 45,5%, соответственно, чем у интактных животных, крыс после введения физиологического раствора и животных после использования растительного экстракта в дозе 50 мг/кг. При применении водного экстракта курильского чая в дозе 25 мг/кг после полпхимиотератш лимфатических капилляров было больше на 74,3% и 41,6% , соответственно, относительно интактных крыс и животных после применения физиологического раствора. При использовании растительного препарата в дозе 50 мг/кг после полихимиотерапин этот показатель был больше на 56,2% , относительно только интактных крыс (рис. 7, 8) (табл, 14). Па этот срок после полихимиотерапин плошадь интерстициальных пространств была больше в 2,1 и 2,2 раза, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора (табл. 14). Спустя 21 сутки после полихимиотерапин относительная площадь клеток и межклеточною вещества была достоверно меньше на 25,7%, 24,3% и 14,3%, соответственно, чем у интактных животных, крыс после введения физиологического раствора и животных после использования растительного экстрагста в дозе 50 мг/кг. При применении водного экстракта курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг после полихимиотерапин клеток и межклеточного вещества было меньше на 13,8% и 10%, соответственно, относ1ггслЫ10 интактных крыс п на 12,5% и 8,8%, также соответственно, по сравнению с животными после применения физиологического раствора (табл. 14). Скорее всего, расширение сосудистого компонента подслизистой после полихимиотерапин связано с теми же причинами, что и в слю ногон оболочке. Из собственной пластинки слизистой в подслизистую оболочку попадает большое число биологически активных веществ, что приводит к расширению всех сосудов и интерстициальных пространств. Как и в слизистой, нельзя исклю чить, что расширение компонентов регионарного лимфатического русла мож ет 322 (Hartmann H. ct a]., 1976; Perry G.A., Sharp J.G., 1988; Crouse D.A. ct al, 1989; el Fouhil A.F. ct al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Kraml J. ct al., 1995; Yano H. et al., 2001). Скорее всего, имеют место оба процесса. Обнаруженное расширение паракортхисалыюй зоны, о чем было сказано выше, в таком случае, по всей вероятности связано с депонированием лимфы. В паракортекс брыжеечных лимфатических узлов по промежуточным синусам поступает лимфа из стенки кишечника, содержащая (m-за поврежденного эпителия) большое количество токсинов и антигенов. В связи с этим л с тем, что в паракортикальной зоне снижено количество клеток, дстоксикащгя этой лимфы должна протекагь намного медленнее, чем в нормальных условия. Лимфа задсржипастся в этой зоне для более качественной обработки, возможно, что посредством какого-либо клапанного аппарата и л и через блокаду промежуточных синусов и, таким образом, происходит отмеченное нами расширение паракортекса По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов является угнетение пролиферации и днфферешдировки Т-клеток в самом паракортексс, селезенке и тимусе после воздействия противоопухолевыми препаратами (Saikawa У. et al, 1994; Comcrcski C.R. ct al, 1994; cl Fouhil A.F. et al., 1993; el Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Kraml J. et al, 1995; Ferraro C. ct al., 2000; Yano H. ct al, 2001; Mcncscs A. ct al, 2003; Ikczawa Y. ct al, 2005; Su Y.C. ct al, 2006). Ушедшие в ткани для осуществления своих функций лимфоциты, не замещаются «молодыми» клетками. Снижение численности плазматических клеток, по нашему мнению, связано с опустошением коркового плато, о чем было сообщено выше. Уменьшение числа лимфоцитов и бластов, подавление митотической активности и торможение диффсрсицнровки В-клеток в корковом плато, уменьшение размеров лимфоидных фолликулов, по-видимому, и приводит к значительному снижению численности популяции плазматических клеток (Nishishita К. et al, 1996; Мог F., Cohen I.R., 1996; Tamura A. et al, 1996; Morris I.D. et al, 1997; Murosaki S. ct al., 1997; Elitsur Y. et al., 1998; Fukuzuka K. ct al., 2000; Ferraro C. ct al, |