|
Относительное число моноцитов в паракортексе спустя 7 суток после полихимиотерапии было ниже в 3,3 и 3,1 раза, соответственно, чем у иитактных животных и крыс после введения физиологического раствора. К 14 суткам относительное число данных объектов оставалось меньше в 2,6 и 2,9 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). Численная плотность моноцитов спустя 7 суток после полихимиотерапии была меньше в 3 раза, чем у иитактных животных и крыс после введения физиологического раствора. Через 14 суток этих клеток у животных после полихимиотсрапии было меньше в 4,9 и 4,5 раза, соответственно, относительно применения химиотерапевтических средств контрольных групп. К 21 суткам число моноцитов на 103 мкм2 площади среза оставалось ниже в 4,2 и 4,8 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). В цитограмме паракортекса процент макрофагов спустя 7 суток после полихимиотерапии был больше в 3,4 и 3,3 раза, соответственно, чем у иитактных животных и крыс после введения физиологического раствора. Через 14 суток этих клеток у животных после введения препаратов для химиотерапии было больше в 3,5 и 3,2 раза, соответственно, относительно обеих контрольных групп. К 21 суткам относительное число макрофагов оставалось выше в 3,1 и 2,3 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). Абсолютное количество макрофагов спустя 7 суток после полихимиотерапии было больше в 2,4 раза, чем у иитактных животных и крыс после введения физиологического раствора. Через 14 суток этих клеток у животных после применения химиотерапевтических средств было больше в 2,3 и 2,2 раза, соответственно, относительно обеих контрольных групп. На 21 сутки численная плотность макрофагов оставалась выше на 99,7% и 43,3%, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 10). Снижение относительного и абсолютного числа моноцитов в паракортексе лимфатических узлов, наиболее вероятно связано, как и в корковом плато, с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухоле119 |
104 Выраженность изменений п цитоархнтсктоникс тканевых лейкоцитов подслизистой после введения комплекса противоопухолевых препаратов несколько меньшая, чем в собственной пластинке слизистой оболочки. Так же как и в слизистой, достоверных данных, указывающих на какое* либо воздействие водного экстракта Penlaphylloides fmticosa в примененных дозах на изменения цитограммы лейкоцитов в подслизистой оболочке тонкой кишки экспериментальных животных после полихилшотсрапии, обнаружено не было, 3.4. Мышечная оболочка тонкой кшшпь 3.4.1. Структурна» организация мышечной оболочки тонкой кишки. Через 7 суток после полихимиотсрапин относительная площадь лимфатических капилляров была больше в 2,2 и 2 раза, соответственно, чем у шггаетных животных и крыс после введения физиологического раствора. При применении водного экстракта курильского чая в дозах 25 мг/кг пли 50 мг/кт после полихимиотсрапин лимфатических капилляров было больше в 2,2 раза, относительно интактных крыс, и в 2 раза, по сравнению с животными после применения физиологического раствора (табл. 18). На этот срок после полихимиотсрапин относительная площадь клеток и межклеточного вещества была достоверно меньше на 7% и 5,8%, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора. При применении водною экстракта курильского чая в дозе 25 мг/кг после нолихимнотераиии клеток и межклеточного вещества было меньше на 3,9%, по сравнению с животными после применения физиологического раствора (табл. 18). Спустя 14 суток после полихимиотсрапин относительная площадь кровеносных капилляров па срезе мышечной оболочки тонкой кишки была больше в 2,2 и 2,4 раза, соответственно, но сравнению с питактными животными и кры 105 сами после введения физиологического раствора TJa этот срок после полихимнотершши относительная площадь клеток и межклеточного вещества была достоверно меньше на 6,3% и 5%, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора (табл. 19). К 21 суткам эксперимента достоверных отличии в состоянии сосудистого русла мышечной оболочки тонкой кишки найдено не было между сравниваемыми группами животных (табл. 20). Наиболее вероятной причиной изменений исследованных показателей микролнмфоге.моцнркулящш в мышечной оболочке топкой кишки, по нашему мнению, являются дистрофические изменения гладкомышечных клеток. Трудно предположить, что до мышечной оболочки через слизистую и подслизистую могут проникнуть антигенные и биологически активные вещества из поврежденной слизистой оболочки. Тогда как хорошо описана и изучена кардиотоксичность (дистрофические и некробиотичеекпе изменения кардиомиоцитов) противоопухолевых препаратов (Rosenoff S.H. et al., 1975; Formelli F. ctal., 1978; Van Vfeet J.F. etal, 1979; Aglm A.M. ct al., 2001; Kluza J. cl al, 2004), не связанная с апоптозом (Zhang J. et al., 1996; Herman K.H. et al., 1997, 1998). В результате применения глюкокортикоидов резко и значительно снижается вес пациентов, в первую очередь, за счет снижения мышечной массы (Гршгорсико Д.Е., Булушкнна Е.Е., 1985). Причем, эти изменения происходят при общем воздействии противоопухолевых препаратов на организм. Поэтому представляются вполне вероятными дистрофические изменения гладкомышечных клеток и отек обоих мышечных слоев кишки, тем более что в данном исследовании к общему действию лолихимиотерапевтических средств присоединяется и местное (внузрибрюшинный пуп» введения), которое, несохмнепно, более выражено, так как связано с непосредственным действием препаратов на органы желудочно-кишечного тракта Кроме того, возможно, что расширение лимфатических сосудов может быть связано с блокадой на уровне лимфатических узлов, вероятные причины и механизмы которой были рассмотрены выше. 417 выше, в таком случае» по всей вероятности связано с депонированием лимфы. В паракортекс подвздошных лимфатических узлов по промежуточным синусам постуиаег лимфа из органов и тканей малого таза, в том числе и матки, в этой лимфе содержчггся (из-за поврежденного эндометрия) большое количество токсинов и антигенов. В связи с этим и с тем, что в паракортпкальной зоне сшгжено количество клеток и подавлены их функции, детоксикация этой лимфы должна протекать намного медленнее, чем в нормальных условия. Лимфа задерживается в этой зоне для более качественной обработки, возможно, что посредством какого-либо клапанного аппарата или через блокаду промежуточных синусов и, таким образом, происходит отмеченное нами расилгрсние паракортскса. По-видимому, наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов в паракортпкальной зоне является угнетение пролиферации и дифференцировки Т-клсток в самом паракортсксс, селезенке и тимусе после воздействия противоопухолевыми препаратами (Saikawa Y. et а!., 1994; Сотсгсski C.R. et al., 1994; El Fouhil A.F. ct al., 1993; El Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Kraml J. et al., 1995; Ferraro C. et al., 2000; Yano H. ct al., 2001; Meneses A. et al., 2003; Jkezawa Y. et al., 2005; Su Y.C. ct al., 2006). Ушедшие в ткани для осуществления своих функций лимфоциты, не замещаются «молодыми» клетками. Снижение относительного и абсолютного числа монощггов в паракортсксе лимфагичсских узлов, наиболее вероятно связано, как и в корковом плато, с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами. Увеличение относительной и абсолютной численности макрофагов, по-видимому, обусловлено как резким снижением числа других клеток: монощггов и лимфоцитов, так н ускорением дифференцировки из моноцитов. Видимо, также из-за сокращения численности лимфоцитов и монощггов, в паракортпкальной зоне возрастает процент ретикулярных клеток. Обнаруженное нами подавление митотической активности в паракортсксс подзвздошиых лимфатических узлов после воздействия препаратами для химиотерапии, скорее всего, обусловлено теми же механизмами супрессии мито |