|
узлов при некоторых патологических процессах в регионе лимфосбора уже описаны в литературе [142, 146, 149]. Кроме того, имеются данные о замещении в лимфатических узлах соединительной тканью погибших в результате химиотерапии метастазов опухолевых клеток. Но в литературе нет данных о развитии, в результате введения препаратов для химиотерапии, склеротических процессов в лимфатических узлах без метастазов. В цитограмме центров размножения процент макрофагов спустя 7 суток после полихимиотерапии был больше в 3,6 и 3,3 раза, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора. Через 14 суток этих клеток у животных после полихимиотерашш было больше в 3,5 и 2,9 раза, соответственно, относительно обеих контрольных групп. К 21 суткам относительное число макрофагов оставалось выше в 3,1 и 2,5 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 12). Абсолютное количество макрофагов спустя 7 суток после полихимиотерапии было больше в 3,9 и 3,5 раза, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора. Через 14 суток этих клеток у животных после применения химиотерапевтических средств было больше в 3,4 и 2,8 раза, соответственно, относительно обеих контрольных групп. На 21 сутки численная плотность макрофагов оставалась выше в 3,1 и 2,7 раза, также соответственно, по сравнению с контрольными значениями (табл. 12). Через 7 и 14 суток после применения противоопухолевых препаратов делящиеся клетки не были обнаружены в светлых центрах лимфоидных фолликулов, хотя во всех контрольных группах митозы всегда присутствовали в данных структурах брыжеечных лимфатических узлов (рис. 3, 4). На 21 сутки процент митозов был меньше в 4,7 и 5 раз, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора (табл. 12). Супрессия митотической активности в центрах размножения лимфоидных фолликулов брыжеечных лимфатических узлов после воздействия противобластомных средств, скорее всего, обусловлена теми же механизмами торможения митотического цикла, что и в других органах и системах [51, 73, 90, 124 |
87 пенни антибиотиков антрациклннового ряда (Thakkar N.S., Potten C.S., 1992, 1993; Sun Z. ct al., 1998) и па фоне использования препаратов группы впнкрпстииа (Anilkumar T.V. ct al., 1992) и изофосфамида (Ypsilantis P. ct al., 2004a, 20046). Следует отметить, что через 21 сутки у всех групп животных после полихимиотерапии процент бокаловидных клеток среди эпителия был больше, по сравнению с животными после введения физиологического раствора. Возрастание процента бокаловидных клеток к 21 суткам после полихнмиотерапии, видимо, связано или с уменьшением количества остальных эпителиальных клеток (число эпителиоцитов сокращается, а количество бокаловидных клеток нс меняется), или с реакцией кишки на повреждение эпителия, повреждение и раздражение тканей при дефектах эпителиальной выстилки. Достоверных данных, указывающих на какое-либо воздействие водного экстракта Pentaphylloides fruticosa на состояние эпителиальной выстилки тонкой кишки экспериментальных животных после полихнмиотерапии, обнаружено нс было. 3.2. Собственная пластинка слизистой оболочки тонкой кишки. 3.2.1. Структурная организация собственной пластинки слизистой оболочки топкой кишки. Через 7 суток после полнхимиотсрашш в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки относительная плошать лимфатических капилляров была больше на 81,7% и 54,4%, соответственно, чем у интактных животных и крыс после введения физиологического раствора. При применении водного экстракта курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг после полихлмнотерапии лимфатических капилляров было больше на 72,8% и 46,9%, соответственно, относительно интактных крыс и на 69,3% и 43,9%, также соответственно, по сравнению с животными после применения физиологического раствора (табл. 332 Fouhil A.F. ct al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. ct ah, 2000; Mcncscs A. ct ah, 2003; lkczawa Y. ct ah, 2005; Su Y.C. ct al., 2006). Если увеличение процагга ретикулярных клеток в 1^рмпнатнвных центрах после полихимиотсрапии может быть объяснено снижением числа бластов, то, видимо, увеличение абсолютного числа ретикулярных клегок скорее всего связано с огрублением стромы, началом склероза. Склеротические изменения в центрах размножения лимфатшюскнх узлов при некоторых патологических процессах в регионе лимфосбора уже описаны в лтературе (Манбородин И.В. и др., 1998, 2001, 20036). Кроме того, имеются данные о замещении в лимфатических узлах соединительной ткапыо погибших в результате химиотерапии метастазов опухолевых клеток. Но в литературе нет данных о развитии, в результате полихимиотерапии, склеротических процессов в лимфатических узлах без метастазов. Супрессия митотической активности в центрах размножения лимфоидных фолликулов брыжеечных лимфатических узлов после воздействия протпвобластомпых средств, скорее всего, обусловлено теми же механизмами торможения М1ГГОТИЧССК01 о цикла, что и в других органах и системах (Ватин А.Е., 1980; Meyer Е.М. ct al., 1980, 1981; Carpen Е. et ah, 1985; Грпгореико Д.Е., Будушкпна Е.Е., 1985; cl Fouhil A.F. ct ah, 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. ct ah, 2000; Mcncscs A. ct ah, 2003; lkczawa Y. et ah, 2005; Su Y.C. cl ah, 2006). Результатом сшгжспия числа митозов в данных центрах может явиться нехватка плазматических клеток через определенное время и опосредованное этим снижение напряженности гуморального иммунитета Возрастание относительной и абсолютной численности макрофагов, по нашему мнению, обусловлено как резким снижением числа бластов, так и миграцией из других тканей и ускорением диффереицировки из моноцитов, для более быстрого поглощения клеток с необратимыми некробиотическими признаками. Увеличение же числа клеток с деструктивными явлениями в ядре и цитоплазме, скорее всего, связано с торможением клеточного цикла противоопухо меньше в 3,8 раза, но сравнению с контрольной группой (1*0,58% и 3,83*0,913%, соотвегствеино). Через 21 сутки после полнхимиотерапии величина значения этого показателя снизилась в 2,5 раза, относительно контрольных значений (1,7*0,48% и 4,2*0,7%, соответственно). В центрах размножения лимфоидных фолликулов численная плотность клеток после полнхимиотерапии достоверно не различалась между сравниваемыми группами животных (6*0,83 клеток па 103 мкм2 площади среза зоны у интактных крыс). На фоне постоянного количества лимфоцитов (56,3*4,22% у интактных животных), процент иммуиои плазмобластов в цнтограмме герминативных центров паракортикальной зоны спустя 7 суток после полихимиотерапии был меньше в 2,3 раза, чем у крыс после введения физиологического раствора (12,3*2,4% и 28,8*2,59%, соответственно). Через 14 сугок этих клеток у животных после полих]l mпотералии было меньше в 2,1 раза, относительно контрольной группы (14,2*2,72% и 29,3*4,26%, соотвегствеино). К 21 суткам относительное число бластов оставалось меньше на 65,7%, по сравнению с контрольными значениями (17,2*2,45% и 28,5*3,31%, соответственно). Относительное число ретикулярных клеток в центрах размножения начинает увеличиваться с 14 суток после полнхимиотерапии. На этот срок их процент был больше на 86,4%, чем у животных после введения физиологического раствора (11,8*2,07% и 6,33*0,479%, соответственно). К 21 суткам относительное число данных объектов оставалось выше на 81,4%, по сравнению с контрольными значениями (12,7*1,27% и 7*1,17%, соответственно). При этом на 21 сутки после применения противоопухолевых препаратов относительное число ретикулярных клеток было больше на 41,1%, чем па 7 сутки. Через 7 и 14 суток после применения противоопухолевых препаратов делящиеся клетки не были обнаружены в светлых центрах лимфоидных фолликулов, хотя во всех контрольных группах митозы всегда присутствовали в данных структурах брыжеечных лимфатических узлов (2,33*0,75% у интактных животных). На 21 сутки процент митозов был меньше в 5 раз, чем у крыс после введе493 |