|
гов было меньше в 2,6 раза, чем после полихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора величина значения данного показателя также была меньше в 2,4 раза, относительно введения противобластомного комплекса препаратов. Абсолютное число макрофагов у интактных животных было меньше в 2,2 раза, чем после полихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора данных клеток также было меньше в 2,3 раза, относительно введения противобластомного комплекса препаратов (табл. 16). Наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов в корковом плато является угнетение пролиферации этих клеток на месте и, видимо, их предшественников после воздействия антрациклинов [51, 526], циклофосфана, винбластина [90, 138, 673, 862, 1153] и глюкокортикоидов [73, 405, 421, 491, 543, 544, 869, 870]. Не исключены нарушения миграции клеток лимфоидного ряда из лимфатических узлов ив узлы [51, 1064, 1065]. Убыль лимфоцитов возможна и за счет усиления процессов апоптоза антрациклинами [526] и глюкокортикоидами [87, 88, 402, 507, 551, 678, 896, 901, 911, 925, 936, 1019, 1055, 1109, 1168]. Таким образом, погибшие, мигрировавшие или дифференцировавшиеся лимфоциты не замещаются «молодыми» клетками. В связи с уменьшением числа лимфоцитов (миграция, дифференцировка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться неизменным абсолютное число ретикулярных клеток, но процент их в цитограмме, из-за снижения численности других клеток возрастает. То есть сокращается число В-клеток (В-лимфоцитов, иммунои плазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий из ретикулярных клеток. Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов через 16 суток после применения химиотерапевтических средств в коркового плато лимфатических узлов наиболее вероятно связано с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами [457, 789, 1066, 1187-1189]. Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) не компенсируется из-за подавления пролиферации их предшест153 |
315 Elitsur Y. ct al, 1998; Fukuzuka K. el al., 2000; Brunner T. ct al, 2001; RuizSantana S. ct al, 2001; Islam Z. et al., 2003). Таким образом, погибшие, мигрировавшие или дифференцировавшиеся лимфоциты не замещаются «молодыми» клетками. Из прелсталлейных данных видно, что численность бластов, высокоактивных в плане пролиферации и дифференщгровки клеток, в корковом плато лимфатических узлов после применения противоопухолевых препаратов снижается быстрее, чем количество лимфоцитов (незрелых клеток). О подавлении пролиферации и днффсрсицнровки активированных В-клсток в корковом плато лимфатических узлов сообщают A.F. el Fouhil с соавт. (1993), A.F. el Fouhil и R.M.TurkaIi (1995). В связи с уменьшением числа бластов и лимфоцитов (миграция, дифференцировка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться все тоже абсолютное число ретикулярных клеток, но процент их в цитограмме, изза снижения численности других клеток возрастает. То есть сокращается число В-клсток (В-лимфоцитов, иммупон плазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий из ретикулярных клеток. Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в коркового плато лимфатических узлов, наиболее вероятно связано с угнетением мопоцитарного роегка красного костного мозга противоопухолевыми средствами (Киrebc М. c l al, 1 9 8 6 ; Tone Н. et al, 1986a, 19866, 1 9 8 6 b ; Saikawa Y. ct al., 1994; Comereski C.R. et al., 1994). Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) нс компенсируется m -за подавления пролиферации их предшественников. Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов и бластов. По-видимому, макрофаги, как высокодифференцировапные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов. Кроме того, на основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел антиген 410 была меньше в 2,4, 2,4 и 2,3 раза, соответственно, относительно только введения противобластомиого комплекса и с последующей коррекцией экстрактом Pcntaphylloidcs fruticosa в дозах 25 мг/кт или 50 мг/кг. Абсолюлюс число макрофагов у интактных животных было меньше в 2,2, 2,1 и 2,1 раза, соответственно, чем после полихнмиотерапии н пол11Хнмиотсрапнн с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. У крыс после введения физиологического раствора данных клеток также было меньше в 2,3, 2,3 и 2,2 раза, и также соответственно, относительно только введения проптобластомного комплекса и с последующей коррекцией растительным препаратом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг (табл. 99). Наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов в корковом плато является угнетение пролиферации этих клеток на месте и, видимо, их предшественников после воздействия антрациклинов (Ватин А.Е., 1980; Ferraro С. ct а!., 2000), циклофосфапа, винбластина (Лобзнн В.С. и др., 1981; Занускалова О.Б. и др., 1989а; Mencses A. cl al, 2003; Ikczawa Y. ct al., 2005; Su Y.C. ct al., 2006) и глюкокортикоидов (Buerki H. el al., 1976; Dracott B.N., Smith C.E., 1979; Meyer E.M. et a!., 1980, 1981; Carpen E. ct al., 1985; Григоренко Д.Е., Будушкина E.E., 1985; El Fouhil A.F. et al., 1993; El Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995). Нс исключены нарушения миграции клеток лимфоидного ряда ш лимфатических узлов и в узлы (Ватин А.Е., 1980; Sackstein R., Borcnstcin М., 1995; Sackstein R., 1995). Убыль лимфоцитов возможна н за счет усиления процессов апоптоза антрациклинами (Ferraro С. ct al., 2000), циклофосфаиом (Mcnescs A. et al., 2003; Ikczawa Y. ct al., 2005; Su Y.C. ct al., 2006) и глюкокортикоидами (Мог F., Cohen I.R., 1996; Tamura A. ct al., 1996; Morris I.D. ct al., 1997; Murosaki S. ct al., 1997; Elitsur Y. ct al., 1998; Fukuzuka K. ct al, 2000; Brunner T. ct al, 2001; RuizSantarm S. et al, 2001; Islam Z. et al, 2003). Таким образом, погибшие, мигрировавшие или дифференцировавшиеся лимфоциты нс замешаются «молодыми» клетками. В связи с уменьшением числа бластов и лимфоцитов (миграция, диффе 411 рсншфовка и другие причины) в корковом плато продолжает оставаться псе тоже абсолютное число ретикулярных клеток', по процент ilx в цитограмме, изза сшгжспия численности других клеток, возрастает. То есть сокращается число В-клсток (В-лнмфоцитов, тшмунои штазмобластов), а остается пустой остов структуры, состоящий ш ретикулярных клеток. Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов через 16 суток после применения химиотерапевтических средств в коркового плато лимфатических узлов наиболее вероятно связало с угнетением моиоцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами (Kurebe М. ct al., 1986; Tone Н, ct а!., 1986а, 1986G, 1986в; Saikawa Y. et al,, 1994; Comcreski C.R. ct al., 3994). Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) нс компенсируется m -за подавления пролиферации их предшественников. Возрастание процента и численной плотности макрофагов в цитограмме коркового плато, видимо, обусловлено резким снижением числа других клеток: моноцитов, лимфоцитов к бластов. ГЗо-видимому, макрофаги, как высокодифференцированные клетки, слабо подвержены воздействию противоопухолевых препаратов. Кроме того, па основании возрастания абсолютного числа макрофагов, можно предположить увеличение поступления с лимфой в узел ашигенных веществ из дренируемых тканей (в том числе н матки), куда этн вещества попадают через поврежденный эпителий (эндометрий). Возможно, что ускоряется образование макрофагов в самом узле из присутствующих здесь моноцитов. Таким образом, снижение числа моноцитов происходит не только в связи со снижением пролиферации их предшественников, но и iB-за усиленной их дифференцировки в макрофаги. Подавление митотической активпост в корковом плато наиболее вероятно связано с теми же механизмами, что и в других кроветворных и лимфоидных органах: с действием комплекса противоопухолевых препаратов (Ватин А.Е., 1980; Meyer Е.М. et al., 1980, 1981; Сагреп Е. ct al., 1985; Григорсико Д.Е., Будушкина Е.Е., 1985; El Fouhil A.F. et al., 1993; El Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; |