|
чения данного показателя также была больше на 27,3%, относительно введения противобластомного комплекса (рис. 6, 7) (табл. 18). У иитактных животных на данный срок абсолютное количество иммунои плазмобластов было больше в 4,3 раза, соответственно, по сравнению с полихимиотерапией. После введения физиологического раствора этот показатель был больше в 3,4 раза, чем после применения цитостатиков (табл. 18). Спустя 16 суток у иитактных животных процент моноцитов был больше в 17,6 раза, по сравнению с полихимиотералией. После введения физиологического раствора этот показатель был больше в 14,7 раза, чем после применения противоопухолевых препаратов. Абсолютное число моноцитов у интактных животных было больше в 22,8 раза, чем после полихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора данных клеток также было больше в 17,8 раза, относительно введения цитостатиков (табл. 18). У иитактных животных к этому сроку процент клеток с признаками деструкции был меньше в 3,7 раза, по сравнению с полихимиотералией. Число не3 2 жизнеспособных клеток на 10 мкм площади среза фолликула у иитактных крыс было также меньше в 2,9 раза, чем после применения противоопухолевых препаратов (табл. 18). Через 24 суток в цитограмме фолликулов между сравниваемыми группами животных можно отметить достоверную разницу только показателей содержания лимфоцитов. В группе интактного контроля численная плотность лимфоцитов была больше на 35,2%, чем после полихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора величина значения данного показателя также была больше на 27,4%, относительно введения противобластомного комплекса препаратов (табл. 18). По нашему мнению, наиболее вероятной причиной снижения численной плотности всех клеток за счет, в первую очередь, абсолютного числа лимфоцитов, их делящихся и дифференцирующихся форм (иммунобластов и плазмобластов), в узелках является угнетение пролиферации В-клеток в корковом плато под влиянием противоопухолевых препаратов [51, 73, 90, 138, 405, 421, 491, 160 |
327 лимфоцитов ашраццклпнами (Ватин А.Е, 1980; Запускалова О.Б. и др, 1989а, 19896; Ferraro С. et al., 2000), вinВластином, ццклофосфаном (Лобзин В.С. и др., 1981; Запускалова О.Б. и др., 1989а; Mcncscs A. et al., 2003; Ikezawa Y. et al., 2005; Su Y.C. et al., 2006) н глюкокортикоидами (Buerki H. et al., 1976; Dracott B.N., Smith C.E., 1979; Meyer E.M. et al., 1980, 1981; Carpen E. et al., 1985; el Fouhil A.F. et al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995), что подтверждается и уменьшением размеров самих фолликулов без центров размножения, о чем было сообщено выше. Ввиду того, что основную клеточную массу в лимфоидных фолликулах без гермииапшных центров составляют лимфоциты, то можно ожидать, что снижение общего числа клеток будет обусловлено уменьшением численности этих лимфоцитов. По нашему мнению, наиболее вероятной причиной снижения абсолютного числа лимфоцитов в узелках является угнетение пролиферации Вклсток в корковом плато под влиянием противоопухолевых препаратов (Ватин А.Е., 1980; Meyer E.M. et al., 1980, 1981; Лобзин В.С. и др., 1981; Carpen Е. et al., 1985; Запускалова О.Б. и др., 1989а, 19896; cl Fouhil A.F. et al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. et al, 2000; Mencses A. et al, 2003; Ikezawa Y. et al, 2005; Su Y.C. et al, 2006). Супрессивное влияние полихимиотсрапии на мтотичсски активные клетки лимфоидных фолликулов без центров размножения (Ватин А.Е, 1980; Meyer E.M. et al, 1980, 1981; Carpen E. et al, 1985; cl Fouhil A.F. et al, 1993; cl Fouhil A.F, Turkall R.M, 1995; Ferraro C. et al, 2000; Meneses A. et al, 2003; Ikezawa Y. et al, 2005; Su Y.C. et al, 2006), по нашему мнению, является главной причиной уменьшения размеров этих структур и сокращения в данных узелках плотности всех клеток и, в первую очередь, лимфощгтов. В изменениях цитограммы лимфоидных фолликулов без герминативных центров после полихимиотсрапии не обнаружено достоверных данных, указывающих на какое-либо влияние препарата из Pentaphy1 loidcs fruticosa. 421 коррекцией растительным экстрактом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кт (табл. 104). Спустя 16 суток у шпагатных животных процент моноцитов был больше в 17,6, 7,2 и 7,3 раза, соответственно, по сравнению столько лолнхнмиогералией и с лечением препаратом Pentaphylloidcs fruticosa в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. После введения физиологического раствора этот показатель был больше в 14,7, 6 и 6,1 раза, соответственно, чем после применения только противоопухолевых премартов и с последующей коррекцией растительным экстрактом в дозах 25 мг/кг пли 50 мг/кг. Абсолютное число моноцитов у интактных животных было больше в 22,8, 10.1 и 9,8 раза, соответственно, чем после пол«химиотерапии if полнхимиотсрапин с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. У крыс после введения физиологического раствора данных клеток также было больше в 17,8, 7,9 и 7,6 раза, и также соответственно, относительно только введения противобластомного комплекса и с последующей коррекцией экстрактом Pentaphylloidcs fruticosa в дозах 25 мг/кт или 50 мг/кг (табл. 104), У интактных живо тных к этому сроку процент клеток с признаками деструкции был меньше в 3,7, 4 и 3,3 раза, соответственно, по сравнению с только лолихпмиотерапней и с лечением препаратом Pentaphylloidcs fruticosa в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. Число нежизнеспособных клеток на 103 мкм2 площади среза фолликула у интактных крыс было также меньше в 2,9, 2,8 и 2,7 раза, также соответственно, чем после применения только противоопухолевых препаратов 11 с последующей коррекцией растительным экстрактом в дозах 25 мг/кт или 50 мг/кт (табл. 104). Через 24 суток в цитограмме фолликулов между сравниваемыми группами животных можно отметить достоверную разницу только одного показателя. В группе интактного контроля численная плотность лимфоцитов была больше на 35,2%, 20,3% и 30,4%, соответственно, чем после полпхимиотсрапии и полихимпотерални с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. У крыс после введения физиологического раствора величина значений данного показателя также была больше на 27,4%, 13,4% и 22,9%, и 422 также соответственно, относительно только введения нротнвобластомиого комплекса к с последующе*"! коррекцией растительным препаратом в дотах 25 мг/кг или 50 мг/кг (табл. 105). По нашему мнению, наиболее вероятной причиной снижения численной плотности всех клеток за счет, в первую очередь, абсолютного числа незрелых лимфоцитов, их делящихся и дифференцирующихся форм (нммунобдастов и плазмобластов), в узелках является угнетение гтролнферпции В-клеток в корковом плато под влиянием противоопухолевых препаратов (Meyer Е.М. et al., 1980, 1981; Лобзан В.С. и др., 1981; Carpen Е. el al., 1985; Залускалова О.Б. и др., 1989а, 19896; El Fouhil A.F. et al., 1993; 01 Fouliil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. et al., 2000; Mcneses A. et al, 2003; Ikezawa Y. et al, 2005; Su Y.C. et al, 2006). Возможные причины снижения численности моноцитов и возрастания макрофагов были рассмотрены выше и сейчас на этом подробно останавливаться не будем. Кроме того, супрессивное влияние полнхимиотерапии на митотпчсскн активные клетки лимфоидных фолликулов без центров размножения, скорее всего, является главной причиной уменьшения относительной площади этих структур на срезе лимфатических узлов, что было отмечено выше. В изменениях Ц]гго[раммы лимфоидных фолликулов без герминативных центров после полнхимиотерапии нс обнаружено достоверных данных, указывающих на какое-либо влияние препарата из Pentapbylloidcs frulicosa. 7.5. Iiмоярхтектоника центров размножении лимфоидных фолликулов. В герминативных цент рах лимфоидных фолликулов со светлыми netгграмн после применения комплекса химиотерапевтических препаратов через 8 суток у интактных животных процент нммунои плазмобластов был больше в 2,4, 2,6 it 2,6 раза, соответственно, чем после полнхимиотерапии и нолнхимиотерашш с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или |