3 2 ток с деструктивными изменениями на 10 мкм среза центра лимфоидного фолликула интактных животных было меньше в 4,4 раза, чем после гюлихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора число таких клеток также было меньше в 5,1 раза, относительно введения противобластомного комплекса препаратов (рис. 6, 7) (табл. 19). Через 24 суток в герминативных центрах лимфатических узлов сравниваемых групп животных можно отметить только различия в численности макрофагов. Их относительное количество в группе интактных животных было меньше в 3,2 раза, чем после полихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора величина значения данного показателя также была меньше в 3,5 раза, относительно введения противобластомного комплекса препаратов. Абсолютное число макрофагов у интактных животных было меньше в 3,2 раза, чем после полихимиотерапии. У крыс после введения физиологического раствора данных клеток также было меньше в 3,6 раза, относительно введения противобластомного комплекса (табл. 19). Несомненно, что снижение числа созревающих клеток (иммунои плазмобластов) и митотической активности в герминативных центрах произошло из-за торможения клеточной пролиферации и дифференцировки противоопухолевыми препаратами [51, 73, 90, 138, 405, 421, 491, 526, 543, 544, 673, 862, 869, 870, 1153]. Результатом снижения числа митозов в данных центрах может явиться нехватка плазматических клеток через определенное время и опосредованное этим снижение напряженности гуморального иммунитета. Мы уже отмечали, что увеличение процента ретикулярных клеток в герминативных центрах после полихимиотерапии может быть объяснено снижением числа иммунои плазмобластов, а возрастание абсолютного числа ретикулярных клеток, скорее всего, связано началом склероза. Возрастание относительной и абсолютной численности макрофагов, по нашему мнению, обусловлено как резким снижением числа иммунои плазмобластов, так и миграцией из других тканей и ускорением дифференцировки из моноцитов, для более быстрого поглощения клеток с необратимыми некро163 |
332 Fouhil A.F. ct al., 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. ct ah, 2000; Mcncscs A. ct ah, 2003; lkczawa Y. ct ah, 2005; Su Y.C. ct al., 2006). Если увеличение процагга ретикулярных клеток в 1^рмпнатнвных центрах после полихимиотсрапии может быть объяснено снижением числа бластов, то, видимо, увеличение абсолютного числа ретикулярных клегок скорее всего связано с огрублением стромы, началом склероза. Склеротические изменения в центрах размножения лимфатшюскнх узлов при некоторых патологических процессах в регионе лимфосбора уже описаны в лтературе (Манбородин И.В. и др., 1998, 2001, 20036). Кроме того, имеются данные о замещении в лимфатических узлах соединительной ткапыо погибших в результате химиотерапии метастазов опухолевых клеток. Но в литературе нет данных о развитии, в результате полихимиотерапии, склеротических процессов в лимфатических узлах без метастазов. Супрессия митотической активности в центрах размножения лимфоидных фолликулов брыжеечных лимфатических узлов после воздействия протпвобластомпых средств, скорее всего, обусловлено теми же механизмами торможения М1ГГОТИЧССК01 о цикла, что и в других органах и системах (Ватин А.Е., 1980; Meyer Е.М. ct al., 1980, 1981; Carpen Е. et ah, 1985; Грпгореико Д.Е., Будушкпна Е.Е., 1985; cl Fouhil A.F. ct ah, 1993; cl Fouhil A.F., Turkall R.M., 1995; Ferraro C. ct ah, 2000; Mcncscs A. ct ah, 2003; lkczawa Y. et ah, 2005; Su Y.C. cl ah, 2006). Результатом сшгжспия числа митозов в данных центрах может явиться нехватка плазматических клеток через определенное время и опосредованное этим снижение напряженности гуморального иммунитета Возрастание относительной и абсолютной численности макрофагов, по нашему мнению, обусловлено как резким снижением числа бластов, так и миграцией из других тканей и ускорением диффереицировки из моноцитов, для более быстрого поглощения клеток с необратимыми некробиотическими признаками. Увеличение же числа клеток с деструктивными явлениями в ядре и цитоплазме, скорее всего, связано с торможением клеточного цикла противоопухо 425 только противобластомного комплекса и с последующей коррекцией растительным препаратом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. Абсолютное число макрофагов в группе шггактных животных было больше в 4,4, 5,5 и 5,2 раза, соответственно, по сравнению с только полихимиотсраписй и с лечением препаратом Pcntaphylloidcs fruticosa в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. После введения физиологического раствора таких клеток было больше в 3,4, 4,2 и 4 раза, также соответственно, чем после применения только противоопухолевых препаратов и с последующей коррекцией растительным экстрактом в дозах 25 мг/кг пли 50 мг/кг (табл. 107). К этому сроку у интактных животных процент клеток с признаками деструкции был меньше в 3,8, 2,8 и 1,1 раза, соответственно, по сравнению с только полихимиотсраписй и с лечением препаратом Pcntaphylloidcs fruticosa в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. После введения физиологического раствора деструктивных клеток было меньше в 4,7, 3,4 и 3,8 раза, соответственно, чем после применения только противоопухолевых препаратов и с последующей коррекцией растительным экстрактом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. Количество клеток с деструктивными изменениями на 103мкм2 среза цшгтра лимфоидного фолликула интактных животных было меньше в 4,4, 3,7 и 3,8 раза, соответственно, чем после полихпмиотсраиии и полихимиотерапии с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. У крыс после введения физиологического расгвора число таких клеток также было меньше в 5,1, 4,2 и 4,4 раза, также соответственно, относительно только введения противобластомного комплекса н с последующей коррекцией растительным препаратом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг (125-127) (табл. 107). Через 24 ерток в герминативных центрах лимфатических узлов сравниваемых групп животных можно отмегить только различия в численности макрофагов. Их относительное количество в группе интактных животных было меньше в 3,2, 3,4 и 3,1 раза, соответственно, чем после полихимиотерапии и полихимиотерашш с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. У крыс после введения физиологическш о раствора вели 426 чина значений данного показателя также была меньше п 3,5, 3,6 и 3,3 раза, и соответственно, относительно только введения нратнвобластомного комплекса н с последующей коррекцией растительным препаратом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. Абсолютное число макрофагов у интактных животных было меньше в 3,2, 3,5 и 3,3 раза, соответственно, чем после полихнмгютераннн и полнхимиотерашш с коррекцией водным экстрактом курильского чая в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг. У крыс после введения физиологического раствора данных клеток также было меньше в 3,6, 3,9 и 3,7 раза, и также соответственно, относительно только введения протшзобластомного комплекса и с последующей коррекцией растительным препаратом в дозах 25 мг/кг или 50 мг/кг (табл. 108). Несомненно, что снижение числа созревающих клеток (бластов) и митотической активности в герминативных центрах произошло из-за торможения клеточной пролиферации и дшффереицировки противоопухолевыми препаратами (Ватин А.Е., 1980; Meyer Е.М. et al., 1980, 1981; Carpen Е. et al., 1985; Гриторенко Д.Е., Будушкина Е.Е., 1985; El Fouhil A.l;. et al., 1993; El Fouliil A.F., TurkaSl R.M., 1995; Ferraro C. et al., 2000; Mencscs A. et al., 2003; Jkezawa Y. et al, 2005; Su Y.C. et al,, 2006). Результатом снижения числа митозов в данных центрах может явиться нехватка плазматических клеток через определенное время и опосредовал!юс этим снижение эффективности гуморального иммунитета. Если увеличение процента ретикулярных клеток в герминативных центрах после полихимпотерашш может быть объяснено снижением числа бластов, то, видимо, увеличение абсолютного числа ретикулярных клеток скорее связано с огрублением стромы, началом склероза. Выше мы уже отмечали, что склеротические изменения в центрах размножения лимфатических узлов при некоторых патологических процессах в регионе лимфосбора уже описаны в литературе (Майбородин И.В. и др., 1998,2001, 20036). Возрастание относительной и абсолютной численности макрофагов, но нашему мнению, обусловлено как резким снижением числа бласгов, так п миграцией го других тканей и ускорением днфференцировки из моноцитов для |