|
биотическими признаками, число которых также увеличивается. Увеличение же количества клеток с деструктивными явлениями в ядре и цитоплазме, скорее всего, связано с торможением клеточного цикла противоопухолевыми препаратами и включение механизмов программируемой клеточной смерти (апоптоза) в клетках с высокой митотической активностью и потенцией к дифференцировке антрациклинами [526], циклофосфаном [673, 862, 1153] и глюкокортикоидами [87, 88, 402, 507, 551, 678, 896, 901, 911, 925, 936, 1019, 1055,1109,1168]. Следует обратить внимание на некоторое запаздывание нарастания клеток с признаками деструкции в центрах размножения после полихимиотерапии. Достоверное увеличение значения данного показателя было обнаружено только на 16 сутки после введения комплекса препаратов для химиотерапии. Мы считаем, что это связано с процессами дифференцировки клеток в центрах размножения. Созревание и деление клеток в фолликулах индуцируется или поступлением антигенов или нехваткой других иммунокомпетентных клеток. В результате действия цитостатиков увеличивается поступление антигенов, связанное с повреждением эпителиальной выстилки органов (в данном случае эндометрия), кроме того, снижается численность моноцитов и нейтрофилов, обусловленное супрессией гемои лейкопоэтических функций красного костного мозга. Из-за обеих указанных причин стимулируется дифференцировка и размножение клеток в фолликулах лимфатических узлов. А химиотерапевтические средства наиболее интенсивно действуют на активные клетки, то есть активно делящиеся и созревающие элементы. Таким образом, только после индукции митотической активности и дифференцировки клеток в фолликулах происходит нарастание числа нежизнеспособных форм. 4.6. Цитоархитектоннка мякотных тяжей подвздошных лимфатических узлов крыс после применения препаратов для химиотерапии 164 В цитограмме мякотных тяжей подвздошных лимфатических узлов не |
427 более быстрого поглощения клеток с необратимыми некробиошчсскими признаками, число которых также увеличивается. Увеличение же количества клеток с деструктивными явлениями в ядре и цитоплазме, скорее всего, связано с торможением клеточного цикла противоопухолевыми препаратами и включение механизмов программируемой клеточной смерти (апоптоза) в клетках с высокой митотической активностью и потенцией к дифференцировке aiпращпелинами (Ferraro С. ct al, 2000), диклофосфано.м (Meneses Л. et al., 2003; Ikezawa Y. el al., 2005; Su Y.C. el a!., 2006) и глюкокортикоидами (Мог F., Cohen I.R., 1996; Tamura Л. et al., 1996; Morris l.D. cl al., 1997; Murosaki S. et al., 1997; Elitsur Y. ct al., 1998; Fukuzuka K. ct al., 2000; Brunner T. ct al., 2001; Ruiz-Santana S. ct al, 2001; Islam Z. ct al, 2003). Следует обратить внимание на некоторое запаздывание нарастания клеток с признаками деструкции в цеггграх размножения после полихимиотерашш. Достоверное увеличение значения данного показателя было обнаружено только на 16 сутки после введения комплекса препаратов для химиотерапии. Мы считаем, что это связано с процессами дифференцировки клеток в центрах размножения. Созревание и деление клеток в фолликулах индуцируется или поступлением антигенов или нехваткой других иммунокомпетситных клеток. В результате дейст вия цитостатиков увеличивается поступление антигенов, связанное с повреждением эпителиальной выстилки органов (в данном случае эндометрия), кроме того, снижается численность моноцитов и нейтрофилов, обусловленное супрессией гемопоэтических функций красного костного мозга. Из-за обеих причин стимулируется дифференцнровка if размножение клеток в фолликулах лимфатических узлов. Л химиотерапевтические средства наиболее интенсивно действуют на активные клетки, то есть активно делящиеся и созревающие элементы. Таким образом, только после шщукшш митотической активности и дифференцировки клеток в фолликулах происходит нарастание числа нежизнеспособных форм. Клеточный состав герминативных центров фолликулов после полнхимиотерашш достоверно не различался в результате попытки коррекции изменений |