Все это парализует барьерную и иммунную функции лимфатической системы [50,62, 85, 972]. По лимфатическим сосудам осуществляется транспорт микробных токсинов и метаболитов из гнойно-воспалительного очага в регионарные и коллекторные лимфатические узлы [50]. Последние представляют собой мощный биологический фильтр, способный задержать продукты распада [38, 233, 972, 1100]. Барьерная функция лимфатических узлов при воспалении состоит в замедлении лимфооттока и создании оптимальных условий для фагоцитоза, накопления лимфоцитов и максимального сближения их с макрофагами [38, 199, 1144]. Задержку антигенов в лимфатических узлах нельзя свести к простой фильтрации. Афферентная лимфа впадает в краевой синус, далее через систему промежуточных синусов поступает в мозговые синусы, в которых течение лимфы замедляется. Все синусы окаймлены литоральными клетками, обладающими фагоцитирующими свойствами. Задержка чужеродных веществ, связанная с замедлением тока лимфы, сопровождается оседанием их и захватыванием фагоцитирующими клетками. Эти процессы эффективны, когда афферентная лимфа перемещается медленно, поэтому условия циркуляции лимфы играют значительную роль [64, 199, 233, 926]. Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами [38, 232]. При этом, детоксикационно-транспортная функция регенерирующих и склерозированных узлов оказывается существенно нарушенной. Кроме того, хроническое воспаление в молочной железе способствует развитию соединительной ткани в последней, а это приводит к снижению интенсивности лимфообразования и к уменьшению объема лимфы, притекающей к аксиллярным лимфатическим узлам от молочной железы. Во всей сложной картине преобразования лимфатических узлов при прекращении или уменьшении лимфотока, доминируют явления дистрофии и склероза [82, 142, 146, 149, 186, 208, 262, 268, 452, 738, 1024, 1268]. При этом 189 |
47 пов и метаболитов из гнойно-воспалительного очага в регионарные и коллекторные лимфатические узлы (Буянов В.М.а Алексеев А.А., 1990). Последние представляют собой мощный биологический фильтр, способных! задержать продукты распада (Ottaviani G., 1970: Scliroer IL, Hauck G., 1977: Сапин M.P., БорзякЭ.И., 1982; Бородин Ю.И., Григорьев В.Я., 1986). Барьерная функция лимфатических узлов при воспалении состоит в замедлении лимфооттока и создании оптимальных условий для фагоцитоза, накопления лимфоцитов и максимального сближения их с макрофагами (Поликар А., 1965; Sterns Е., Doris Р.# 1967; Бородин 10.И., Григорьев В.Н., 1986). Задержку' антигенов в лимфатических узлах нельзя свести к простой фильтрации. Афферентная лимфа впадает в краевой синус, далее через систему промежуточных синусов поступает в мозговые синусы, в которых течение лимфы замедляется. Все синусы окаймлены литоральными клетками, обладающими фагоцитирующими свойствами. Задержка чужеродных веществ, связанная с замедлением тока лимфы, сопровождается оседанием их и захватыванием фагоцитирующими клетками. Эти процессы эффективны, когда афферентная лимфа перемещается медленно, поэтому условия циркуляции .нимфы играют значительную роль (Поликар А.. 1965; Nicol! Р., Taylor А., 1977; Гареев Р.А. и др., 1982; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982). Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами (Сапин М.Р. и др., 1978; Бородин Ю.И., Гррггорьев В.Н., 1986). При этом, детоксикационнотраисиортная функция регенерирующих и склерозированных узлов оказывается существенно нарушенной. Кроме того, хроническое воспаление в молочной железе способствует развитию соединительной ткани в последней, а эго приводит к снижению интенсивности лимфообразования и к уменьшению объема лимфы, притекающей к акенллярным лимфатическим узлам от молочной железы. Во всей сложной картине преобразования лимфатических узлов при прекращении или уменьшении лимфотока, доминируют явления дистрофии и |