|
дуемых лимфатических узлах. Не исключено, что объем мозгового вещества был изначально уменьшен, как вариант индивидуальной нормы. Такое недоразвитие данных структур, видимо, может само по себе служить причиной развития (предрасположенности) воспалительных процессов и предраковых заболеваний. Когда лимфа из молочной железы попадает в лимфатический узел с сокращенной синусной системой, требуется больше времени для ее обработки. Соответственно, нарушается лимфооток от самой железы и в ней развиваются явления лимфостаза. Следует отметить, что тканевая жидкость и лимфа в расширенных интерстициальных пространствах и лимфатических сосудах, соответственно, служат превосходной питательной средой для бактерий и поддерживают жизнедеятельность микроорганизмов [990]. Это может способствовать возникновению и развитию воспалительной реакции, сначала острой, а потом хронической, так как основная причина лимфостаза недоразвитие мозгового вещества лимфатических узлов сохраняется [154]. 5.1.2. Цитоархитектоника коркового плато аксиллярных лимфатических узлов при раке молочной железы без неоадъювантной терапии В цитограмме коркового плато лимфатических узлов между женщинами младшей и старшей возрастных групп не было найдено достоверных отличий (табл. 23). Однако, можно отметить тенденцию к возрастанию в цитограмме данной зоны пациенток более старшего возраста относительного числа плазматических и нежизнеспособных клеток при одновременном снижении процента моноцитов и митотической активности. Численная плотность делящихся клеток и моноцитов различалась не так выражено (табл. 23). Следует отметить довольно высокую митотическую активность в корко195 |
53 говтлх синусах) плазмоциты, видимо, погибают или мшрируют в другие лимфоидные структуры организма, а на их месте начинает развиваться соединительная ткань. Когда лимфоток из пораженной молочной железы сохранен, более-менее сохранена и структурная организация регионарных лимфатических узлов. Вели ткани железы склерозированьт в сильной степени или внутриорганные лимфатические сосуды повреждены или пережаты (воспалитсл7»нт»тм инфильтратом или опухолью), 'гто приводит к длительному и выраженному нарушению лимоогока, мозговое вещество замещено соединительной тканью. Степент> в)>траженности склероза в таких случаях, видимо, прямо коррелирует и с длительностью и со степенью нарушений притока лимфы к лимфатическому узлу. С возрастом, особенно с наступлением менопаузы, ткани молочной железы подвергаются атрофии и склерозу, соответственно, параллельно этому снижается лимфпоток от таких, подобным образом измененных, тканей. Скорее всего, с этим связана несколько более высокая частота склеротической трансформации мозгового вещества лимфатических узлов у женщин старших возрастных групп. Рассмотрим еще одну сторону' отсутствия мозгового вещества в исследуемых лимфатических узлах. Не исключено., что объем мозгового вещества был изначально уменьшен, как вариант индивидуальной нормы. Такое недоразвитие данных структур, видимо, может само по себе служить причиной развития (предрасположенности) воспалительных процессов и предраковых заболеваний. Когда лимфа из молочной железы попадает в лимфатический узел с сокращенной синусной системой, требуется больше времени для ее обработки. Соответственно, нарушается лимфооток or самой железы и в ней развиваются явления лимфостаза. Следует отметить, что тканевая жидкость и лимфа в расширенных интерстициальных пространствах и лимфатических сосудах, соответственно, служат превосходной питательной средой для. бактерий и поддерживают жизнедся 54 тельыость микроорганизмов (Parisch TL, 1988). Это может способствовать возникновению и развитию воспалительной реакции, сначала острой, а потом хронической, так как основная причина димфостаза недоразвитие мозгового вещества лимфатических узлов сохраняется (Майбородии И.В. и др., 2006а). 3.2. Клетки коркового плато. Ие было найдено достоверных отличий'в цитограмме коркового плато лимфатических узлов между больными моложе и старше 50 лег (табл. 3). Была отмечена тенденцию к возрастанию в цитограмме данной зоны пациенток более старшего возраст относительного числа плазматических и нежизнеспособных клеток при одновременном снижении продета моноцитов и митотической атстивности. Численная плотность делящихся клеток и моноцитов различалась не так выражено (табл. 3). В корковом плато лимфатических узлов у обеих сравниваемых ipyiiii больных была найдена довольно высокую митотическую активность. У отдельных больных процент делящихся клеток достигал 5% при абсолютном числе 0.45 митозов на Ю3мкм2 площади среза. Между сравниваемыми группами больных наиболее значительно различалось на единицу площади среза количество макрофагов. У пациенток более старшего возраста содержание данных клеток было недостоверно выше, относительно более молодых (табл. 3). Также было обнаружено значительное, но не достоверное увеличение с возрастом относительного и абсолютного числа ретикулярных клеток и тканевых базофилов (табл. 3). Величины значений вариационного ряда численной плотности базофилов у больных младшей возрастной группы были в пределах 0-0,09 клеток на 10л мкм2 площади среза зоны, у пациенток старше 50 лет 00,2 клеток. Выше уже было отмечено, что развитие злокачественной опухоли сопровождается хроническим воспалительным процессом. После стимуляции анти |