|
вом плато лимфатических узлов у обеих сравниваемых групп пациенток. У отдельных женщин процент делящихся клеток достигал 5% при абсолютном числе 0,45 митозов на 103мкм2площади среза. Наиболее значительно различалось на единицу площади среза количество макрофагов. У пациенток более старшего возраста содержание данных клеток было недостоверно выше, относительно более молодых (табл. 23). Кроме этого, обращает на себя внимание значительное, но не достоверное увеличение с возрастом относительного и абсолютного числа ретикулярных клеток и тканевых базофилов (табл. 23). Величины значений вариационного ряда численной плотности базофилов у пациенток младшей возрастной группы были в пределах 0-0,09 клеток на 103 мкм2 площади среза зоны, у пациенток старшей группы 0-0,2 клеток. Выше уже было отмечено, что развитие злокачественной опухоли сопровождается хроническим воспалительным процессом. После стимуляции антигеном В-лимфоциты коркового плато начинают интенсивно делиться и в данной зоне формируются фолликулы без центров размножения. Таким образом, в корковом плато возрастает митотическая активность. Видимо, в связи с постепенно развивающейся склеротической трансформацией в корковом плато лимфатических узлов, в их цитограммс увеличивается число ретикулярных клеток. Неотъемлемой частью соединительной ткани, кроме стромальных элементов, являются тканевые базофилы и макрофаги, принимающие участие в синтезе и лизисе различных форм коллагена [450, 659, 701, 872, 1032,1053, 1054, 1116]. Подобное увеличение численности клеточных элементов соединительной ткани в лимфатических узлах без метастазов при развитии рака отмечено в результатах других исследователей [70, 126]. В преметастатической фазе П.Гонсальво [70] были обнаружены гиперплазия и инфильтрация ретикулоэндотелиальными элементами регионарных лимфатических узлов. Лимфогистио-тучноклеточная инфильтрация стромы, появляющаяся при предраке, прогрессирует при развитии злокачественной опухоли [127]. 196 |
яр., 1980; Трапезников Н.Н.. Серов А.А., 1978; Серов А.А., 1978, 1980; Серов А.А., Кадагидзс З.Г., 1983; Лобода В.И., Грипевич Ю.А,. 1982, 1983; Анисимова Л.О., 1983; Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983; Цыплаков Д.Э., Зигашшша Л.Е., 1988; Цыплаков Д.Э., Петров С.В.. 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al., 1997; Шуркус В.Э. и др., 1998). Все эти авторы рассматривают изменения в лимфатических узлах до (1, реже II стадия заболевания) и после появления в них метастазов. П.Гонсапьво (1989) в преметастатической фазе обнаружь! гиперплазию и инфильтрацию ретикуло-эидотелиальными элементами регионарных лимфатических узлов. Лнмфо-шстио-тучноклеточная инфильтрация стромы, появляющаяся при предраке, прогрессирует при развитии злокачественной опухоли (Краевскнй Н.А. и др., 1993). По данным исследований Д.Э.Цыплакова, С.В.Пстрова (1997а, 19976) и D.E.Tsyplakov с соавт. (1997), на Т стадии канцерогенеза резко увеличивается площадь паракортикальной зоны, объем посткапиллярпых вепул. При этом в данной структурно-функциональной зоне возрастает количество CD2+ и CD3+ лимфоцтов, CD10+ лимфобластов л CD30+ активированных лимфоцитов. Кроме того, имеет явную тенденцию к увеличению процент СШ+ и протеин S1001пнтердигитирующих ретикулярных клеток, отвечающих за антигенную стимуляцию. В это же время происходит манифестация гуморальных иммунных реакции. Развивается гиперплазия лимфоидных фолликулов, в которых увеличивается число СОНи CD35+ дендритных ретикулярных клеток. В мантийной зоне фолликулов нарастает бласттрансформация и антитело!енез. В мякотных тяжах при этом возрастает процент антитслобразующих плазматических клеток. На I стадии канцерогенеза активизируется и мшерофаг&тьно-фагоцитарная система лимфатического узла. Наиболее выраженным проявлением макрофагальной реакции принято считать синусный гистиоцитоз. Действительно, на данной стадии отмечают .значительное расширение синусной системы лимфатического узла с одновременным увеличением в пей ретикулярных клеток и Lysozyme+ 33 54 тельыость микроорганизмов (Parisch TL, 1988). Это может способствовать возникновению и развитию воспалительной реакции, сначала острой, а потом хронической, так как основная причина димфостаза недоразвитие мозгового вещества лимфатических узлов сохраняется (Майбородии И.В. и др., 2006а). 3.2. Клетки коркового плато. Ие было найдено достоверных отличий'в цитограмме коркового плато лимфатических узлов между больными моложе и старше 50 лег (табл. 3). Была отмечена тенденцию к возрастанию в цитограмме данной зоны пациенток более старшего возраст относительного числа плазматических и нежизнеспособных клеток при одновременном снижении продета моноцитов и митотической атстивности. Численная плотность делящихся клеток и моноцитов различалась не так выражено (табл. 3). В корковом плато лимфатических узлов у обеих сравниваемых ipyiiii больных была найдена довольно высокую митотическую активность. У отдельных больных процент делящихся клеток достигал 5% при абсолютном числе 0.45 митозов на Ю3мкм2 площади среза. Между сравниваемыми группами больных наиболее значительно различалось на единицу площади среза количество макрофагов. У пациенток более старшего возраста содержание данных клеток было недостоверно выше, относительно более молодых (табл. 3). Также было обнаружено значительное, но не достоверное увеличение с возрастом относительного и абсолютного числа ретикулярных клеток и тканевых базофилов (табл. 3). Величины значений вариационного ряда численной плотности базофилов у больных младшей возрастной группы были в пределах 0-0,09 клеток на 10л мкм2 площади среза зоны, у пациенток старше 50 лет 00,2 клеток. Выше уже было отмечено, что развитие злокачественной опухоли сопровождается хроническим воспалительным процессом. После стимуляции анти 55 геном В-лимфоциты коркового плато начинают интенсивно делиться и в данной зоне формируются фолликулы без центров размножения. Таким образом, в корковом плато возрастает митотическая активность. Видимо, в связи с постепенно развивающейся склеротической трансформацией в корковом плато лимфатических узлов, в их цитограмме увеличивается число ретикулярных клеток. Неотъемлемой частью соединительной ткани, кроме стромальных элементов, являются тканевые базофилы и макрофаги, принимающие участие в синтезе и лизисе различных форм коллагена (Roche W.R., 1985; Joseph-Silverstein J., Rifkin D.B., 1987; Michel L. et al., 1992; Ruger B. et al., 1994, 1996; Shutlleworth C.A., 1997; Chyczewska E. et al., 1995; Hoshi K. et al., 2001). Подобное увеличение численности клеточных элементов соединительной ткани в лимфатических узлах без метастазов при развитии рака отмечено в результатах других исследователей (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983; Гонсальво П., 1989). В преметастатической фазе П.Гонсальво (1989) обнаружены гиперплазия и инфильтрация ретикуло-эндотелиальиыми элементами регионарных лимфатических узлов. Лимфо-гистио-тучноклеточная инфильтрация стромы, появляющаяся при предраке, прогрессирует при развитии злокачественной опухоли (Краевский Н.А. и др., 1993). Не исключено, что возрастание численности клеточных элементов стромы у пациенток старшей возрастной группы связано не только со склерозом, а и с возрастным снижением показателей иммунитета. С возрастом в периферической крови снижается численность всех лейкоцитов и практически всех их быстро обновляющихся фракций. Возможно, что вследствие этих же причин в корковом плато лимфатических узлов у больных старшей группы меньше моноцитов. Из-за сокращения количества этих форм лейкоцитов возрастает процент (даже при сохраняющемся абсолютном содержании) других клеточных элементов, срок жизни которых намного больше: макрофагов и ретикулярных клеток. |