|
тических узлов между пациентками при раке молочной железы без консервативного лечения и после неоадъювантной химиотерапии были обнаружены только для относительной площади на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров (табл. 22, 29). У данной категории пациенток относительная площадь данных структур была меньше в 27,6 раза, чем у женщин без предшествующего консервативного лечения (рис. 13,14, 21, 22) (табл. 22, 29). По нашему мнению, снижение относительной плотности на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров после полыхимиотерапии связано с опухолевой антигенной стимуляцией лимфатических узлов. Препараты для полихимиотерапии, при введении в организм, в первую очередь оказывают воздействие на активно пролиферирующие и дифференцирующиеся клетки. Протем происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели [673, 862, 1153]. Именно этим объясняются патологические изменения после применения противоопухолевых препаратов в красном костном мозге и эпителии кишечника, в тканях, где находится очень много делящихся и созревающих клеток [260, 431,731,802, 1095, 1156, 1179, 1180, 1196]. Лимфатические узлы быстро реагируют на попадание в организм антигенных веществ. После стимуляции антигенами из места развития онкологической патологии в фолликулах узлов должны начинаться пролиферация и созревание клеток-предшественников плазмоцитов. Следовало ожидать значительно расширения фолликулов, в первую очередь за счет герминативных центров. Однако, противоопухолевые препараты как раз подавляют клеточную пролиферацию и дифференцировку, протем действие этих препаратов тем более выраженное, чем более активированы клетки. В узелках сокращается численность митозов, иммунои плазмобластов, но остается постоянным число на единицу площади структуры высокодифференцированных макрофагов и ретикулярных клеток. Чем большая антигенная стимуляция оказана на лимфоидные 210 |
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ АКСИЛЛЯРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПАЦИЕНТОК ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЗ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ И ПОСЛЕ НЕОАДЪЮВАНТНОЙ ЛУЧЕВОЙ 1'ЕРАПНИ 5.1. С оотнош ение стр у к ту р л и м ф ати ч еск и х узлов. В структурной органшащпт аксмялярных лимфатических узлов между пациентками при раке молочной железы без консервативного лечения и после лучевой терапии достоверные различия были обнаружены только для относительной площади на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров (табл. 2 ,10). Относительная площадь фолликулов без центров размножения на срезе подмышечных лимфатических узлов у женщин младшей возрастной группы без консервативного лечения колебалась от 4% до 11%, в старшей —от 6% до 15%. После облучения на срезе лимфатических узлов у больных до 50 лет значительно снижена относительная плотность лимфоидных фолликулов без герминативных центров (еще раз отмечаем, что дштпые структуры были обнаружены только у 5 из 35 обследованных женщин), в старшей возрастной группе такие узелки полностью отсутствовали в лимфатических узлах. В младшей возрастной группе после лучевой терапии относительная, площадь данных структур была меньше в 27 раз, чем у женщин без предшествующего консервативного лечения (табл. 2, 10) (рис. 6, 9. 41, 51, 54). По нашему мнению, именно с облучением на фоне опухолевой антигенной стимуляции лимфатических узлов связано снижение относительной плотности па срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров. Ионизирующая радиация н первую очередь оказывает воздействие на актпшю пролиферирующие и дифференцирующиеся клетки. Гибель Ви Тклеток вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием митогеиами или антигенами (Anderson R.E., Warner N.L., 1975). 129 130 Происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели (Malcomson R.D. el al., 1997; Houten van N. et al., 1997). После облучения были обнаружены повреждения ДНК и деградация хроматина печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом (Ивашгак Б.П. и др., 2000; Рябченко Н.И. и др., 1996, 2000). Именно этим объясняются патологические изменения после применения лучевой терапии в красном костном мозге (Мейсель М.И., Мантейфель В.М., 1963; Cederberg А., 1965; Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Nakamura W. et al., 1971; Беспалова Л.А. и др.. 1978: Шиходыров В.В. и др., 1979; Muller Е., Muntener М., 1979; Bierke Р., 1986; Мурзина Л.Д. и др., 1988; Watarai J. ct al., 1989; Comely J.R. ct al., 1992; Nagarkatti M. et al., 1996; Квачева Ю.Е., Власов Г1.А., 1997; Власов П.А., Квачева Ю.Е., 1998; Grigiene R. ct al., 2005; Maeng H.G. et al., 2006; Larsen R.H. el al., 2006) и эпителии кишечника (Demirer S. et al., 2006; Nakabayashi M. et al., 2006), в тканях. где находится очень много делящихся и созревающих клеток. Лимфатические узлы быстро реагируют на попадание в организм антигенных веществ (Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al.. 1997). После стимуляции антигенами из места развития онкологической патологии в фолликулах узлов должны начинаться пролиферация и созревание клегок-предшественников плазмоцитов. Воздействие ионизирующей радиации как раз подавляет клеточную пролиферацию и дифференцировку, причем это влияние тем более выраженное, чем более активированы клетки (Anderson R.E., Warner N.L., 1975). После лучевой терапии в первую очередь страдают лимфоидные фолликулы без герминативных центров. В узелках с центрами клетки уже начали дифференцировку к моменту лечения. После радиационного воздействия высокоактивные клетки погибают, а остаются стромальные элементы и макрофаги, что все равно выглядит' как светлый центр лимфоидного узелка. |