органы, тем должно быть более выражено супрессивное влияние химиотерапевтических средств. Следует ожидать не просто торможения пролиферации клеток, а некробиотических изменений в активных структурах за счет включения апоптоза в делящихся клетках [673, 862, 1153]. После введения препаратов для химиотерапии в первую очередь страдают лимфоидные фолликулы без герминативных центров. В узелках с центрами клетки уже начали дифференцировку к моменту полихимиотерапии. После воздействия препаратов для полихимиотерапии высокоактивные клетки погибают, а остаются стромапьные элементы и макрофаги, что все равно выглядит как светлый центр лимфоидного узелка. Следует отметить плохой косметический результат после лечения рака молочной железы с использованием химиотерапии [361]. 5.2.2. Цитоархитектоника коркового плато аксиллярных лимфатических узлов при раке молочной железы после неоадъювантной химиотерапии После неоадъювантной полихимиотерапии в клеточном составе коркового плато лимфатических узлов между женщинами младшей и старшей возрастных групп не было найдено достоверных отличий (табл. 30). Можно отметить тенденцию к снижению в цитограмме данной зоны у пациенток более старшего возраста численной плотности всех клеток (табл. 30). Величины значений вариационного ряда данного показателя у женщин младшей группы колебались в промежутке от 7 до 10 клеток на 103 мкм2 площади среза коркового плато, а в старшей 6-9 клеток. У женщин старшей возрастной группы было недостоверно выше относительное число плазматических и ретикулярных клеток, макрофагов, нейтрофилов, тканевых базофилов и нежизнеспособных клеток при одновременном снижении процента моноцитов и митотической активности. Абсолютное количество указанных клеток отличалось не так выражено и было заметно только в от211 |
94 восстановления гуморального иммунитета после лолихимиотерапил и лучевой терапии (иммуносуггрсссии). Биопсия лимфатических узлов для определения прогноза восстановления иммунитета не вызывает затруднений, так как при радикальных хирургических операциях по поводу злокачественных процессов вместе с опухолью удаляют и регионарные к ней лимфатические узлы. Наличие фолликулов в мозговом веществе, возможно, свидетельствует' о хорошем потенциале к восстановлению иммунной защиты, восстановлению не только протвомикробного иммунитета, но и противоопухолевого. Наоборот, при отсутствии признаков регенерации структур лимфатических узлов необходима более длительная и выраженная коррекция иммунодефицита, борьба с инфекцией и т.д. 4.2. К локи коркового плато. В клеточном составе коркового плато лимфатических узлов после неоздыоваипюй лучевой терапии между больными моложе и старше 50 лет не было найдено достоверных отличий (табл. 11). Была найдена тенденция к снижению н цитограмме данной зоны у пациенток более старшего возраста численной плотности всех клеток (табл. 11). Величины значений вариационного ряда данного показателя у женщин до 50 лет колебались в промежутке от 7 до 10 клеток на 103мкм2 площади среза коркового плато, а после 50 лет 6-9 ictctok. В старшей возрастной группе было недостоверно выше относительное число плазматических и ретикулярных клеток, макрофагов и нежизнеспособных клеток при одновременном снижении процента моноцитов, эритроцитов и митотической активности. Абсолютное количество указанных клеток отличалось не так выражено и было заметно только в отношении плазмоцитов, эритроцитов и моноцитов (табл. II). Наименьшее и наибольшее значения вариационного рада при определении процента ретикулярных клеток у женщин до 50 лет составляли 14% и 19%, 130 Происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели (Malcomson R.D. el al., 1997; Houten van N. et al., 1997). После облучения были обнаружены повреждения ДНК и деградация хроматина печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом (Ивашгак Б.П. и др., 2000; Рябченко Н.И. и др., 1996, 2000). Именно этим объясняются патологические изменения после применения лучевой терапии в красном костном мозге (Мейсель М.И., Мантейфель В.М., 1963; Cederberg А., 1965; Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Nakamura W. et al., 1971; Беспалова Л.А. и др.. 1978: Шиходыров В.В. и др., 1979; Muller Е., Muntener М., 1979; Bierke Р., 1986; Мурзина Л.Д. и др., 1988; Watarai J. ct al., 1989; Comely J.R. ct al., 1992; Nagarkatti M. et al., 1996; Квачева Ю.Е., Власов Г1.А., 1997; Власов П.А., Квачева Ю.Е., 1998; Grigiene R. ct al., 2005; Maeng H.G. et al., 2006; Larsen R.H. el al., 2006) и эпителии кишечника (Demirer S. et al., 2006; Nakabayashi M. et al., 2006), в тканях. где находится очень много делящихся и созревающих клеток. Лимфатические узлы быстро реагируют на попадание в организм антигенных веществ (Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al.. 1997). После стимуляции антигенами из места развития онкологической патологии в фолликулах узлов должны начинаться пролиферация и созревание клегок-предшественников плазмоцитов. Воздействие ионизирующей радиации как раз подавляет клеточную пролиферацию и дифференцировку, причем это влияние тем более выраженное, чем более активированы клетки (Anderson R.E., Warner N.L., 1975). После лучевой терапии в первую очередь страдают лимфоидные фолликулы без герминативных центров. В узелках с центрами клетки уже начали дифференцировку к моменту лечения. После радиационного воздействия высокоактивные клетки погибают, а остаются стромальные элементы и макрофаги, что все равно выглядит' как светлый центр лимфоидного узелка. |