|
терапии 0-0,1 моноцитов. Процент и численная плотность данных клеток после использования препаратов для химиотерапии у пациенток младшей возрастной группы были меньше в 11,9 и 14,1 раза, соответственно, относительно женщин без консервативного лечения (табл. 25, 32). Сокращение относительного и абсолютного числа моноцитов в различных зонах лимфатических узлов, наиболее вероятно связано с угнетением моноцитарного ростка красного костного мозга противоопухолевыми средствами [457, 789, 1066, 1187-1189]. Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) не компенсируется из-за подавления пролиферации их предшественников. Абсолютное число фигур митозов в узелках без светлых центров у женщин младшей группы без консервативного лечения было больше в 5,6 раза, чем у женщин аналогичного возраста после применения комплекса препаратов для химиотерапии (табл. 25, 32). 5.2.5. Цитоархитектоника центров размножения лимфоидных фолликулов с герминативными центрами аксиллярных лимфатических узлов при раке молочной железы после неоадъювантной химиотерапии В клеточном составе герминативных центров лимфоидных фолликулов с центрами размножения не было найдено достоверной разницы между пациентками младшей и старшей возрастных групп (табл. 33). Из тенденций можно отметить меньшее относительное число иммунои плазмобластов и моноцитов при параллельном возрастании процента плазматических клеток у женщин старшей группы (рис. 21, 22). Из данных численной плотности клеточных элементов следует обратить внимание на более высокое число плазматических клеток и низкое —иммунои плазмобластов у пациенток старшего возраста (табл. 33). Значения вариационного ряда относительного числа иммунои плазмобластов у женщин младшей возрастной группы нахо216 |
99 По-видимому, также с лучевой терапией связано и большая численность клеток с признаками деструкции. Описана дегенерация клеток и структур лимфоидных органов после облучения (Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Беспалова Л.А. и др., 1978; Шпходыров В.В. и др., 1.979; Muller C,s Muntencr М,, 1979; Nagarkatu М. et al., 1996; Квачева Ю.Е.. Власов П.А., 1997; Власов П.А., Квачева Ю.Е., 1998). После облучения были обнаружены повреждения ДНК и деградация хроматина печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом (Иванник Б.П. и др., 2000; Рябченко К.И. и др., 1996, 2000). Следует отметить, что облучение может вызвать р53-зависимый апоптоз. Апоптоз в данном случае индуцируется дотацией CD4 на клегочной поверхности и не зависит от гена р53. Этот ген играет роль в уменьшении числа лимфоцитов с патологически измененной ДНК вследствие мутаций, но не в случае физиологических изменений ДНК и нормальных рекомбинаций генома (Malcomson R.D. et al., 1997; Houlen van N. et al.. 1997). 4.6. Клетки терминагивпых центров лимфоидных фолликулов с центрами размножения. Не было найдено достоверной разницы между пациентками до 50 лег и старшей возрастной группы при исследовании цитограммы герминативных центров лимфоидных фолликулов с центрами размножения (табл. 15). Можно отметить недостоверно меньшее относительное число иммуиои шазмобластов и моноцитов у женщин старше 50 лет (рис. 51-56) (табл. 15). Было обнаружено, что значения вариационного ряда относительного числа бластов у женщин младшей возрастной группы находились в пределах от 16% до 24%, у пациенток старше 50 лет от 14% до 22%. Абсолютное число незрелых клеточных элементов в пределах одного вариационного ряда у больных до 50 лет колебалось от 1,02 до 1.8 клеток на единицу площади среза цен 135 активность активированных В-лимфоцитов и еще раз подробно эго рассматривать не будем. Падение числа моноцитов после облучения скорее всего связано с лучевой депрессией красного костного мозга, так как лучевая терапия приводит к анемии (Мейсель М.Н., Мантейфель В.М., 1963; Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Nakamura W. et a1.s 1971; Беспалова Л.А. и др., 1978; Шиходыров В.В. и др., 1979; Muller Е.;Muntener М ._, 1979; Мурзина Л.Д. и др., 1988; Wataiai J, ct al., 1989; Comely J.R. et al., 1992; Nagarkatti M. ct al., 1996; Квачева IO.F., Власов П.А., 1997; Власов П.А., Квачева Ю.Е., 1998; Grigienc R. et al.. 2005; Macng H.G. et al., 2006; Larsen R.H. et al, 2006) и снижению числа гранулоцитов (Cederberg А., 1965; Мурзина Л.Д., Муксинова К.И., 1985; Bierke Р., 1986). Естественная убыль этих клеток (гибель или дифференцирование в макрофаги) нс компенсируется из-за подавления пролиферации их предшественников. 5.5. Клеточный состав мантийной зоны лимфоидных фолликулов с центрами размножения. Между женщинами без консервативного лечения и после лучевой терапии в цитограмме мантийной зоны досговерно отличалось относительное количество ретикулярных клеток (табл. 6, 14). Величины значений вариационного ряда, полученные при исследовании процента клеток стромьг у пациенток обеих групп без предварительного лечения находились в промежутке 7%-11%. Для относительной численности данных клеток минимальное и максимальное значение вариационного ряда у больных до 50 и старше 50 лет после облучения были равны 11%и 14%. То есть процент стромальных элементов у женщин младшей и старшей возрастных групп без консервативной терапии был достоверно меньше на 38,7% и 42:9%, соответственно, чем у пациенток аналогичного возраста после лучевого воздействия (габл. 6, 14). Кроме этого, у женщин старшей возрастной группы без пеоадъювантного 141 группытолько процент моноцитов (табл. 9, 17). Величины показателей вариационного ряда для процента макрофагов у женщин обеих групп без консервативного лечения находились в промежутке от 7% до 11%, после облучения 9-16%. Относительное количество данных клеток у пациенток до 50 лет после лучевой терашга было достовсрпо больше на 65,2%, чем у больных без предварительной терапин (табл. 9, 17). Наибольшее и наименьшее значения вариационного ряда для процента моноцитов у женщин обеих возрастных групп без предварительного лечения составляет 2%-5%, а дня пациенток после неоадъювантной лучевой терапии пе более 2%. Относительное число монолитов у пациенток младшей и старшей возрастной группы после облучения было достоверно 1шже в 3,6 и 3,9 раза, соответственно, относительно больных аналогичного возраста без консервативного лечения (табл. 9, 17). Пропорция нейтрофилов среди других клеточных элементов в просвете мозговых синусов у женщин до 50 лет без предварительного лечения была больше в 3,1 раза, чем у больных того лее возраста после применения ионизирующей радиации (табл. 9,17). Сокращение относительного и абсолютног о числа моноцитов и нейтрофилов в просвете мозговых синусов наиболее вероятно связано с угнетением красного костного мозга в результате воздействия лучевой терапии (Мейсель М.Н., Мантейфель В.М., 1963; Cederberg А., 1965; Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Nakamura W. et al., 1971; Беспалова Л.А. и др., 1978; Шиходыров В.В. и др., 1979; Muller Е., Munlener М., 1979; Мурзина Л.Д., Муксинова К.Н., 1985; Bierke 1986; Мурзина Л.Д. и др,, 1988; Watarai J. cl al., 1989; Comely J.R. el al., 1992; Nagarkatti M. el al., 1996, КвачеваЮ.Е., Власов П.А., 1997; Власов IT.А., Квачсва Ю.Е., 1998; Grigiene R, ct al., 2005; Maeng H.G. et al., 2006; Larsen R.H. el al., 2006). Возрастание процента макрофагов, несомненно, обусловлено снижением численности других клеток. Макрофаги, как высокодифференцированные клетки, менее выражено подвержены воздействию лучевой терапии и их числен |