|
22 узлах происходят существенные изменения. Морфологическое исследование лимфатических узлов позволило С.В.Кравченко и С.К.Микульской [126] выделить четыре варианта реакции лимфатических узлов на опухолевые антигены: диффузную гиперплазию клеток лимфоидной ткани (первый вариант), ретикулярно-лимфоидную гиперплазию (второй вариант), ретикулярно-лимфоидную гиперплазию в мозговом слое (третий вариант) и лимфоидную гиперплазию с продуктивно-десквамахивными и склеротическими изменениями (четвертый вариант). Первый вариант реактивных изменений в лимфатическом узле характеризуется диффузной гиперплазией клеток лимфоидной ткани. В корковом слое определялось большое количество фолликулов округлой формы, лимфоидное кольцо фолликула занимало значительную площадь по сравнению с зародышевым центром. В отдельных фолликулах зародышевые центры отсутствовали или были представлены лимфоидными клетками; паракортикальиая зона при этом была расширена. Иногда из-за гиперплазии лимфоидной ткани трудно было разделить корковое и мозговое вещество. В расширенных синусах выявлялись скопления лимфоцитов [126]. При втором варианте гиперплазия преимущественно касалась ретикулярных и лимфоидных элементов в мозговом веществе. Отмечалась дифференцировка клеточных элементов в сторону плазматических и тучных клеток [126]. При третьем варианте выявлены диффузные гиперпластичсские процессы ретикулярио-лимфоидного характера. В мозговом слое лимфатического узла фолликулы имели оформленный вид и достигали значительных размеров. Их гипертрофия отмечалась за счет «реактивных центров», в клетках которых определялись фигуры митоза. Что касается лимфоидного кольца в таком фолликуле, то оно было значительно меньше по отношению к «реактивному центру». В мякотных тяжах отмечалось преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов, а также в них обнаруживались диффузно расположенные тучные клетки [126]. При четвертом варианте отмечалось резкое уменьшение числа клеток |
лов, в которых увеличивается число CD1+ и CD35+ дендритных ретикулярных клеток. В мантийной зоне фолликулов нарастает бласттрансформация и антитслогеиез. В мякотных тяжах при этом возрастаег процент антителобразующих плазматически клеток. На I стадии канцерогенеза активизируется и макрофагально-фагоцитарная система лимфатического узла. Наиболее выраженным проявлением макрофагальной реакции принято считать синусный гистиоцитоз. Нередко в синусах лимфатических узлов без признаков метастазирования присутствуют и тучные клетки (Лобода В.И., Гриневич Ю.А., 1982; Цыплаков Д.Э., Петров С.В.. 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al., 1997). При переходе во И стадию в непораженных метастазами лимфатических узлах происходят существенные изменения. Морфологическое исследование лимфатических узлов позволило С.В.Кравченко и С.К.Микульской (1983) выделить четыре варианта реакции лимфатических узлов на опухолевые антигены: диффузную гиперплазию клеток лимфоидной ткани (первый вариант), ретикулярно-лимфоидную гиперплазию (второй вариант), ретикулярнолимфоидную гиперплазию в мозговом слое (третий вариант) и лимфоидную гиперплазию с продуктивно-десквамативными и склеротическими изменениями (четвертый вариант). В то же время гуморальные иммунные реакции при II стадии рака сохраняются в полном объеме. Так, площадь гиперплазированных фолликулов с реактивными центрами имеет тенденцию к увеличению. Здесь наблюдается высокое содержание В-лимфоцитов и плазмобластов. В корковом плато и мякотных тяжах наблюдается отчетливая плазмобласттрансформация и плазматизация. Ультраструктура этих клеток свидетельствует об активном синтезе антител (Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. et al., 1997). На этом же этапе опухолевого роста происходят определенные изменения и в синусах. При рутинном окрашивании они выглядят резко расширенными, заполненными различными клеточными элементами, что ошибочно расценивается как выраженный синусный гистиоцитоз. Несмотря на сохранение площади синусов и общей их клеточности, происходит уменьшение Lysozyme+ свобод6 14 лить четыре варианта реакции лимфатических узлов на опухолевые антигены: диффузную гиперплазию клеток лимфоидной ткани (первый вариант), ретикулярно-лимфоилную гиперплазию (второй вариант), ретикулярно-лимфоидную гиперплазию в мозговом слое (третий вариант) и лимфоидную гиперплазию с продуктивно-десквамативными и склеротическими изменениями (четвертый вариант). При первом варианте реактивные изменения в лимфатическом узле характеризовались диффузной гиперплазией клеток лимфоидной ткани. В корковом слое определялось большое количество фолликулов округлой формы, лимфоидное кольцо фолликула занимало значительную площадь по сравнению с зародышевым центром. В отдельных фолликулах зародышевые центры отсутствовали и были представлены лимфоидными клетками; паракортикальная зона при этом была расширена. Иногда m -за гиперплазии лимфоидной ткани трудно было разделить корковое и мозговое вещество. В расширенных синусах выявлялись скопления лимфоцитов (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983). При втором варианте гиперплазия преимущественно касалась ретикулярных и лимфоидных элементов в мозговом веществе. Отмечалась дифференцировка клеточных элементов в сторону плазматических и тучных клеток (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983). При третьем варианте выявлены диффузпые гиперпластические процессы ретикулярно-лимфоидного характера. В мозговом слое лимфатического узла фолликулы имели оформленный вид и достигали значительных размеров. Их гипертрофия отмечалась за счет «реактивных центров», в клетках которых определялись фигуры митоза. Что касается лимфоидного кольца в таком фолликуле, то оно было значительно меньше по отношению к «реактивному центру». В мякотыых тяжах отмечалось преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов, а также в них обнаруживались диффузно расположенные тучные клетки (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983). При четвертом варианте отмечалось резкое уменьшение числа клеток лимфоидного ряда. Корковый слой имел истонченный вид, лимфоидные фолли~ 105 вовлечены в стимуляцию противоопухолевого иммунитета и, по-видимому, сдерживают метастазирокание. Согласно исследованиям С.В.Кравченко и С.К.Микульской (1983), реактивные изменения в лимфатическом узле характеризуются диффузной гиперплазией клеток лимфоидной ткани. В корковом слое определяется большое количество фолликулов округлой формы, лимфоидное кольцо фолликула занимает значительную площадь по сравнению с зародышевым центром. В отдельных фолликулах зародышевые центры отсутствуют и представлены лимфоидными клетками; паракортикальная зона при этом была расширена. Иногда из-за гиперплазии лимфоидной ткани трудно разделить корковое и мозговое вещество. Далее площадь гиперплазированных фолликулов с реактивными центрами имеет тенденцию к увеличению. Здесь наблюдается высокое содержание Влимфощггов и плазмобластов. В корковом плато и мякотных тяжах наблюдается отчетливая илазмобласттрансформация и гтлазматизация. Улырасгруктура этих клеток свидетельствует об активном синтезе антител (Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. etal., 1997). По мнению Д.Э.Цыплакова, С.В.Петрова (1997а, 19976) и D.E.Tsyplakov с соавт. (1997) в целом указанные изменения лимфатических узлов стереотипны и проявляются в виде паракортикалыюй гиперплазии, фолликулярной реакции с появлением герминативных центров и синусного гистиоцитоза. По нашему мнению, именно с опухолевой антигенной стимуляцией лимфатических узлов связано снижение относительной плотности на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров после мояихимиотераттни. Препараты для полихимиотерапии, при введении в организм, в первую очередь оказывают воздействие на активно пролиферирующие и дифференцирующиеся клетки. Причем происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели (Meneses A. et at., 2003; Ikezawa Y. et al., 2005; Su Y.C. et al., 2006). Именно этим объясняются патологические изменения |