|
Подобную дистопию лимфоидных фолликулов после полихимиотерапии отмечают и другие исследователи [22, 23, 61, 126, 150, 158, 159], но сообщений о дистопии фолликулов после облучения в литературе нет. Рассмотрим возможный механизм образования фолликулов среди структур мозгового вещества. Как и после полихимиотерапии, в результате лучевого воздействия подавляется деление и созревание практически всех клеток, в том числе и Влимфоцнтарной линии [79, 123, 282, 299, 323, 325, 442, 512, 1004, 1068]. Причем, чем митотически активнее клетки, тем более выражено супрессивное действие ионизирующей радиации [323]. В лимфатических узлах наиболее выражены процессы пролиферации и дифференцировки клеток в лимфоидных фолликулах как с центрами размножения, так и без них. Соответственно, лучевая терапия приводит к подавлению (гибели) активных клеток в этих структурах. В мозговом веществе расположены относительно зрелые клетки. Поэтому лучевая терапия оказывают менее выраженное действие на структуры мозгового вещества. При онкологическом процессе в молочной железе образуется большое количество антигенов (сами ткани опухоли, продукты ее распада и т.д.), при применении облучения объем антигенов резко увеличивается (гибель опухолевых клеток). То есть лучевая терапия опухоли приводит к резкому усилению антигенной нагрузки на организм, а значит и на органы лимфатической системы. Возможно, что в таких условиях часть относительно незрелых В-клеток в мякотных тяжах начинает процессы деления и в результате пролиферации вокруг такой клетки (или клеток) формируется сначала фолликул без центра размножения, и, далее, по мере дифференцировки клеток в этом фолликуле, формируется герминативный центр. Следует еще раз отметить, что, согласно литературным данным, облучение вызывает преимущественное поражение фолликулов в лимфатических узлах [500], снижается митотический индекс и синтез ДНК в тимусе и медиасти229 |
90 Хроническое воспаление сопровождает развитие злокачественной опухоли. При воспалении и онкологическом процессе в заинтересованных тканях образуется большое количество антигенов. Монтирующая радиация приводит к супрессии митотической активности и дифференщтровки клеток В-лимфоцитарной линии (Anderson R.E., Warner N.L., 1975: Яридиы А. А. и др.. 1976; Anderson R.E. el al, 1977; Peltersen E.O. et aL 1981; Sainte-Marie G., Peng F.S., 1983; Дозморов И.Н. и др,, 1984; Farinas M. C. et al, 1990; Корнев M .A, Кульбах O.C, 1992; Chen D. et al, 1997: Шарец кий A J i и др., 1997). Причем, чем митотичсскн активнее клетки, тем более вьтражепо супрессивное действие ионизирующей радиации (Anderson R.E, Warner N. L , 1975). В лимфатических узлах наиболее выражены процессы пролиферации и дифференпировюг клеток в лимфоидных фолликулах как с центрами размножения, так и без них, эти клетки активированы антигенами вследсгвие хронического воспаления и развития рака (Цыплаков Д.Э., Петров С.В, 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. ct al, 1997). Соответственно, лучевая терапия приводит к подавлению (гибели) активных клеток в этих структурах. Молодые лимфоидные фолликулы (без герминативных центров) не образуются в корковом плато. В узелках со светлыми центрами менее выражена митотическая активность и, поэтому, лучевое воздействие нс так сильно влияет на клетки таких структур. В литературе описаны массивная гибель лимфоцитов и отсутствие митозов в светлых центрах фолликулов и корковом веществе после лучевого воздействия (Михайлов В.Н, Гусихина В.И., 1975; IToshi Н. el al., 1984). Облучение вызывает снижение митотического индекса и синтеза ДИК в тимусе и медиастинальных лимфатических узлах (Хуссар 10.П , Лущиков Е.П, 1973). Воздействие ионизирующей радиации приводит к умеиьшеншо числа Влямфоцитов в фолликулах лимфатических узлов (Anderson R.E, Warner N.L, 1975; Ярилин А.А. и др., 1976; Anderson R.E, et al, 1977; Pcttersen E.O. et al,, 1981; Sainte-Marie G , Peng F.S, 1983; Дозморов И.Н. й др., 1984; Farinas M.C. el al., 1990; Корнев M .A, Кульбах O.C., 1992; Chen D. et al., 1997; Шарецкий A.HL 92 эти фолликулы были сформированы недавно (рис. 47-49). Подобную дистопию лимфоидных фолликулов после полихимиотерапии отмечают и другие исследователи (Майбородина В.И., 2003; Майбородиы И.В. и др., 2004а, 20046, 2004в, 2005а, 20056, 2005в; Баиул Н.В., 2005; Башмакова Т.В., 2005; Прыткина О,К., 2006; Войницкий В.Б., 2006; Майбородина В.И. и др., 2006), но сообщений о дистогши фолликулов после облучения в литературе ист. Рассмотрим возможный механизм образования фолликулов среди структур мозгового вещества. В результате лучевой терапии подавляется деление и созревание практически всех клеток, в том числе и В-лимфоцигарной линии (Anderson R.E., Warner "NX., 1975; Ярилин А.А. и др., 1976; Anderson R.E. ct al., 1977; Petterscn E.O. et al., 1981; Sainte-Marie G., Peng F.S., 1983; Дозморов И.Н. и др., 1984; Farinas M.C. et al., 1990; Корнев M.A., Кульбах O.C., 1992; Chen D. ct al., 1997; Шарецкий A.H. и др., 1997). Причем, чем митотически. активнее клетки, тем более выражено супрессивное действие ионизирующей радиации (Anderson R.E., Warner N.L., 1975). В лимфатических узлах наиболее выражены процессы пролиферации и дифференцировки клеток в лимфоидных фолликулах как с центрами размножения, так и без них. Соответственно, лучевая терапия приводит к подавлению (гибели) активных клеток в этих структурах. Т З мозговом веществе расположены относительно зрелые клетки. Поэтому лучевая терапия оказывают' менее выраженное действие па структуры мозгового вещества. При онкологическом процессе в молочной железе образуется большое количество антигенов (сами ткани опухоли, продукты се распада и т.д.), при применении облучения объем антигенов резко увеличивается (гибель опухолевых клеток). То есть лучевая терапия опухоли приводит к резкому усилению антигенной нагрузки на организм, а значит и на органы лимфатической системы. Однако, в корковом плато и лимфоидных фолликулах подавлены все активные молодые клетки. Не исключено, что в таких условиях часть относи 93 телыто незрелых В-клеток в мякотных тяжах начинает процессы деления и в результате пролиферации вокруг такой клетки (или клеток) формируется сначала фолликул без центра размножения, и, далее» по мере диффереицировки клеток в этом фолликуле, формируется герминативный центр. Следует еще раз отметить, что, согласно литературным данным, облучение вызывает преимущественное поражение фолликулов в лимфатических узлах (Durkin H.G.: Thorbecke G.J., 1972), снижается митотический индекс и синтез ДИК в тимусе и медиастинальных лимфатических узлах (Хуссар Ю.П., Лущиков Н.П., 1973). По данным С. de Trez и соавт. (2002) после облучения формирование экстрафолликулярных лимфоидных скоплений в селезенке не нарушено. Лучевая терапия не полностью инактивирует стволовые кроветворные клетки, возможно, что часть таких клеток устойчива к облучению и происходит мобилизация периферических стволовых клеток. В селезенке, мандибулярных и мезентериальных лимфатических узлах после облучения формируются небольшие очаги экстрамедуллярного кроветворения (Larsen R.H. et al., 2006). В процессе восстановления лимфоидных органов и их иммунных функций после облучения важное значение имеют нелимфоидные клетки (Saralowski W.R. el al., 1987). По мнению SJanczewska с соавт. (1999), стромальные клетки играют важную роль в быстром восстановления лимфоидных органов после лучевого воздействия. В красном костном мозге имеются субсеты стволовых стромальных клеток, которые созревают уже после заселения лимфатических узлов. Эти стволовые клетки имеются только в биоптатах васкуляризированных участков мозга и отсутствуют при заборе чистых клеточных популяций. Стромальные клетки фолликулов персистируют и сохраняют способность собирать лимфоциты. Фолликулы восстанавливаются в местах присутствия персистирующих стромальных клеток из клеток поврежденных фолликулов (Hoshill. el al., 1984). Нс исключено, что но присутствию лимфоидных фолликулов в мозговом веществе лимфатических узлов можно делать прогноз возможности и сроков |