Проверяемый текст
Лебедев, Андрей Александрович ; Параректальные лимфатические узлы и субпопуляционный состав лимфоцитов крови пациентов при раке прямой кишки после различных способов проведения неоадъювантной терапии (Диссертация, 28 апреля 2009)
[стр. 231]

чительно снижена относительная плотность лимфоидных фолликулов без герминативных центров (еще раз отмечаем, что данные структуры были обнаружены только у 5 из 35 обследованных женщин), в старшей возрастной группе такие узелки полностью отсутствовали в лимфатических узлах.
В младшей возрастной группе после лучевой терапии относительная площадь данных структур была меньше в 27 раз, чем у женщин без предшествующего консервативного лечения
(рис.
13, 14, 31, 35, 36) (табл.
22, 36).
По нашему мнению, именно с облучением на фоне опухолевой антигенной стимуляции лимфатических узлов связано снижение относительной плотности
на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров.
Ионизирующая радиация в первую очередь оказывает воздействие на активно пролиферирующие и дифференцирующиеся клетки.
Гибель Ви Тклеток вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием
митогенами или антигенами [323].
Происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели
[662, 833].
После облучения были обнаружены повреждения ДНК и деградация хроматина
клеток печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом [114, 227, 228].
Именно этим объясняются патологические изменения после применения лучевой терапии в красном костном мозге
[28, 59, 118, 135, 169, 178, 293, 375, 433, 458, 462, 587, 795, 826, 909, 913, 918, 1247] и эпителии кишечника [482, 916], в тканях, где находится очень много делящихся и созревающих клеток.
Лимфатические узлы быстро реагируют на попадание в организм антигенных веществ.

После стимуляции антигенами из места развития онкологической патологии в фолликулах узлов должны начинаться пролиферация и созревание
клеток-предшесгвенников плазмоцитов.
Воздействие ионизирующей радиации как раз подавляет клеточную пролиферацию и дифференцировку, причем это влияние тем более выраженное,
231
[стр. 99]

99 По-видимому, также с лучевой терапией связано и большая численность клеток с признаками деструкции.
Описана дегенерация клеток и структур лимфоидных органов после облучения (Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Беспалова Л.А.
и др., 1978; Шпходыров В.В.
и др., 1.979; Muller C,s Muntencr М,, 1979; Nagarkatu М.
et al., 1996; Квачева Ю.Е..
Власов П.А., 1997; Власов П.А., Квачева Ю.Е., 1998).
После облучения были обнаружены повреждения ДНК и деградация хроматина
печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом (Иванник Б.П.
и др., 2000; Рябченко К.И.
и др., 1996, 2000).
Следует отметить, что облучение может вызвать р53-зависимый апоптоз.
Апоптоз в данном случае индуцируется дотацией CD4 на клегочной поверхности и не зависит от гена р53.
Этот ген играет роль в уменьшении числа лимфоцитов с патологически измененной ДНК вследствие мутаций, но не в случае физиологических изменений ДНК и нормальных рекомбинаций генома (Malcomson R.D.
et al., 1997; Houlen van N.
et al..
1997).
4.6.
Клетки терминагивпых центров лимфоидных фолликулов с центрами размножения.
Не было найдено достоверной разницы между пациентками до 50 лег и старшей возрастной группы при исследовании цитограммы герминативных центров лимфоидных фолликулов с центрами размножения (табл.
15).
Можно отметить недостоверно меньшее относительное число иммуиои шазмобластов и моноцитов у женщин старше 50 лет (рис.
51-56) (табл.
15).
Было обнаружено, что значения вариационного ряда относительного числа бластов у женщин младшей возрастной группы находились в пределах от 16% до 24%, у пациенток старше 50 лет от 14% до 22%.
Абсолютное число незрелых клеточных элементов в пределах одного вариационного ряда у больных до 50 лет колебалось от 1,02 до 1.8 клеток на единицу площади среза цен

[стр.,129]

ГЛАВА 5.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ АКСИЛЛЯРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПАЦИЕНТОК ПРИ РАКЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БЕЗ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ И ПОСЛЕ НЕОАДЪЮВАНТНОЙ ЛУЧЕВОЙ 1'ЕРАПНИ 5.1.
С оотнош ение стр у к ту р л и м ф ати ч еск и х узлов.
В структурной органшащпт аксмялярных лимфатических узлов между пациентками при раке молочной железы без консервативного лечения и после лучевой терапии достоверные различия были обнаружены только для относительной площади на срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров (табл.
2 ,10).
Относительная площадь фолликулов без центров размножения на срезе подмышечных лимфатических узлов у женщин младшей возрастной группы без консервативного лечения колебалась от 4% до 11%, в старшей —от 6% до 15%.
После облучения на срезе лимфатических узлов у больных до 50 лет значительно снижена относительная плотность лимфоидных фолликулов без герминативных центров (еще раз отмечаем, что дштпые структуры были обнаружены только у 5 из 35 обследованных женщин), в старшей возрастной группе такие узелки полностью отсутствовали в лимфатических узлах.
В младшей возрастной группе после лучевой терапии относительная, площадь данных структур была меньше в 27 раз, чем у женщин без предшествующего консервативного лечения
(табл.
2, 10) (рис.
6, 9.
41, 51, 54).
По нашему мнению, именно с облучением на фоне опухолевой антигенной стимуляции лимфатических узлов связано снижение относительной плотности
па срезе органов лимфоидных фолликулов без герминативных центров.
Ионизирующая радиация н первую очередь оказывает воздействие на актпшю пролиферирующие и дифференцирующиеся клетки.
Гибель Ви Тклеток вследствие радиационного поражения может быть усилена воздействием
митогеиами или антигенами (Anderson R.E., Warner N.L., 1975).
129

[стр.,130]

130 Происходит не только торможение этих процессов, но в таких высокоактивных клетках включаются механизмы индукции апоптоза, приводящие эти клетки к гибели (Malcomson R.D.
el al., 1997; Houten van N.
et al., 1997).
После облучения были обнаружены повреждения ДНК и деградация хроматина
печени, щитовидной железы, лейкоцитов крови, клеток селезенки, тимуса и красного костного мозга, связанные с апоптозом (Ивашгак Б.П.
и др., 2000; Рябченко Н.И.
и др., 1996, 2000).
Именно этим объясняются патологические изменения после применения лучевой терапии в красном костном мозге
(Мейсель М.И., Мантейфель В.М., 1963; Cederberg А., 1965; Лебкова Н.П., 1966; Congdon С.С., 1966; Nakamura W.
et al., 1971; Беспалова Л.А.
и др..
1978: Шиходыров В.В.
и др., 1979; Muller Е., Muntener М., 1979; Bierke Р., 1986; Мурзина Л.Д.
и др., 1988; Watarai J.
ct al., 1989; Comely J.R.
ct al., 1992; Nagarkatti M.
et al., 1996; Квачева Ю.Е., Власов Г1.А., 1997; Власов П.А., Квачева Ю.Е., 1998; Grigiene R.
ct al., 2005; Maeng H.G.
et al., 2006; Larsen R.H.
el al., 2006) и эпителии кишечника (Demirer S.
et al., 2006; Nakabayashi M.
et al., 2006), в тканях.
где находится очень много делящихся и созревающих клеток.
Лимфатические узлы быстро реагируют на попадание в организм антигенных веществ
(Цыплаков Д.Э., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E.
et al..
1997).
После стимуляции антигенами из места развития онкологической патологии в фолликулах узлов должны начинаться пролиферация и созревание
клегок-предшественников плазмоцитов.
Воздействие ионизирующей радиации как раз подавляет клеточную пролиферацию и дифференцировку, причем это влияние тем более выраженное,
чем более активированы клетки (Anderson R.E., Warner N.L., 1975).
После лучевой терапии в первую очередь страдают лимфоидные фолликулы без герминативных центров.
В узелках с центрами клетки уже начали дифференцировку к моменту лечения.
После радиационного воздействия высокоактивные клетки погибают, а остаются стромальные элементы и макрофаги, что все равно выглядит' как светлый центр лимфоидного узелка.

[Back]