|
ния появляются в лимфатических узлах или в результате распада части самой опухоли или рассасывания перифокальных, относительно опухоли, геморрагий. Следует отметить, что в молочной железе достаточно хорошо выражена подкожно-жировая клетчатка, особенно в предменопаузальный период и в менопаузе. При опухолевой инфильтрации жировой ткани молочной железы возможен некроз и распад липоцитов, жир го этих клеток также может поступать в регионарные узлы и присутствовать в их синусной системе в виде овальных капель с четкой границей. Кроме этого, после лучевой терапии происходит некроз опухоли и окружающих облученных тканей. Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматиты, развитие которых является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии [826]. Часто радиационные поражения приводят к ишемическим некрозам и завершаются фиброзом органов и тканей [432, 580, 632, 649, 664, 888, 924, 987, 1007, 1128]. Описаны отеки, целлюлиты и некрозы подкожно-жировой клетчатки, нейропатии, поражения плечевого сплетения, параличи верхней конечности после радиационной терапии рака молочной железы [252, 610, 696, 866, 1248]. Имеется множество сообщений о пневмоните после лучевой диагностики и радиационной терапии онкологических процессов [601, 610, 769, 771, 788, 812, 866, 908, 922, 987]. Продукты распада некротизированных вследствие лучевой терапии клеток и тканей также могут оказаться в синусной системе регионарных лимфатических узлов. В клеточном составе у больных старшей возрастной группы были недостоверно больше процент и численная плотность плазмоцитов, ретикулярных клеток, тканевых базофилов и клеток Мотта, но меньше относительное число нейтрофилов (табл. 42). Значения показателей вариационного ряда для процента плазматических клеток у женщин до 50 лет находились в промежутке от 4% до 7%, в старшей 243 |
15 ет отметить, что облученные опухолевые клетки могут приобретать или усиливать свою антигснность к иммунной системе организма (Тли К. et al., 2005). Нет корреляции между состоянием р53 и рецидивами рака после радиационной терапии. Этот протеин не играет такого важного прогностического значения, как состояние лимфатических узлов (Saunders М.Е. et al., 1999). Хорошо известно развитие анемии после облучения (Grigiene R. et al., 2005), повреждения слизистых оболочек (Demirer S. et al., 2006), язвы прямой кишки (Nakabayashi М. et al., 2006). Индуцированные радиацией аберрации хроматина в клетках красного костного мозга, лимфатических узлов и циркулирующих лимфоцитов происходят уже в первые 24 часа после облучения (Sempinska Е., 1973; Gumpel J.M., Stevenson А.С., 1975). HJung и соавт. (2001) сообщают о поражение эпителия внутренних органов, лимфатических сосудов и мягких тканей после облучения по поводу рака различной локализации. Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматиты. Это осложнение является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии. У мышей HR-1 после рентгеновского воздействия на область спины в дозе 10 Гр в день в течение 4 последовательных суток в коже были найдены аккумуляция коллагена, гиперемия, эритема и сухая десквамация. Инфильтрация СИПЫ моноцитами/макрофагами облученной кожи также была обусловлена радиодерматитом (Maeng H.G. et al., 2006). В различных органах и тканях, в том числе гемопоэтических и лимфоидных, после облучения формируются участки геморрагий и микронекрозов (Мейссль М.Н., Мантейфель В.М., 1963; Nakamura W. et al., 1971; Watarai J. et al., 1989; Comely J.R. et al., 1992). Часто радиационные поражения приводят к ишемическим некрозам и завершаются фиброзом органов и тканей (Castrup W. et al., 1976; Henderson R.H. et al., 1984; Miyaguchi M. et al., 1997; Park K.J. et al., 2000; Huang E.Y. et al., 2000; Hirota S. et al., 2002; Gothard L. et al, 2004; Neuhof D., Debus J., 2006). Описаны отеки, целлюлиты и некрозы подкожно-жировой клетчатки, нейрона 102 распаде этих кровоизлияний поврежденные эритроциты, гемосидерин и сидерофаги поступают в регионарные к опухоли лимфатические узлы и их можно обнаружить в синусной системе (Майбородин И.В. и др., 20066). Следует отметить, что в молочной железе достаточно хорошо выражена подкожно-жировая клетчатка, особенно в предмепопаузальный период и в менопаузе. При опухолевой инфильтрации жировой ткани молочной железы возможен некроз и распад липоцитов, жир из этих клеток также может поступать в регионарные узлы и присутствовать в их синусной системе в виде овальных капель с четкой границей. Кроме этого, после лучевой терапии происходит негероз опухоли и окружающих облученных тканей. Воздействие ионизирующей радиации вызывает различные внешние и внутренние повреждения, включая радиодерматиты, развитие которых является одним из ограничивающих факторов при проведении лучевой терапии (Macng H.G. et al., 2006). Ч ает радиационные поражения приводят к ишемическим некрозам и завершаются фиброзом органов и тканей (Castrap W. et al., 1976; Henderson R.H. et al., 1984; Smith T., 1986; Pierce S.M. et al., 1992; Miyagucbi M. et al.. 1997; Park K.J. ct al., 2000; Huang E.Y. et al., 2000; Hirota S. et al,, 2002; Golhard L. et al, 2004; Neuliof D., Debus J., 2006). Описаны отеки, целлюлиты и некрозы подкожно-жировой клетчатки, нейропатии, поражения плечевого сплетения, параличи верхней конечности, после радиационной терапии рака молочной железы (Wazer D.L. ct al., 2001; Johansson S. et al., 2002; Hanna Y.M, et al., 2002; Meric F. et al., 2002; Bajrovic A. et al., 2004). Имеется множество сообщений о пневмопите после лучевой диагностики и радиационной терапии онкологических процессов (Muggenburg В.А. et al., 1999; Park K.J. et al., 2000; Hahn F.F. et al., 2001; Lind P.A. et al., 2002; Meric F. et al., 2002; Hanna Y.M. ct al., 2002; Kumekawa Y. et al., 2006; Korreman S.S. et al., 2006; Narabayashi M. et al., 2006; ICosaka Y. et al., 2006). Продукты распада пекротизировшшых вследствие лучевой терапии клеток и тканей также могут оказаться в синусной системе регионарных лимфати 103 ческих узлов. В клеточном составе у больных старшей возрасггной группы были недостоверно больше процент и численная плотность плазмоцитов, ретикулярных клеток, тканевых базофилов и клеток М она, но меньше относительное число нейтрофилов (табл. 17). Значения показателей вариационного ряда для процента плазматических клеток у женщин до 50 лет находились в промежутке от 4% до 7%, в старшей группе —5-8%. Максимальное значение вариационного ряда для относительного числа клеток Мотта у женщин обеих фупл составляет 2%, но эти клетки в синусах присутствуют у значительно большего числа лид старшего возраста. Абсолютная численность плазматических клеток у более молодых женщин находилась в промежутке 0,05-0,24 клеток на J0* мкм2 площади среза, у больных старше 50 лет 0,07-0,24 плазмоцитов. Численная плотность тканевых базофилов была r пределах 0-0,06 клеток у пациенток младшей возрастной группы и 0-0,16 клеток у женщин старше 50 лет. Следует обратить внимание на полное отсутствие иммунои плазмобластов и высокое содержание эритроцитов в цитограмме клеток в просвете мозговых синусов у больных обеих возрастных групп (рис. 58) (табл. 17). Процент эритроцитов в пределах одного вариационного ряда у пациенток обеих групп доходил до 3%. Число форменных элементов.крови на единицу площади среза колебалась от 0,01 до 0,09 эритроцитов. Выше мы уже отмечали возможные причины возрастания количества эритроцитов в синусной системе аксилярных лимфатических узлов. Наиболее вероятной причиной, в данном случае, является то, что в лимфатические узлы форменные элементы крови попали или из участков геморрагий или из места операции (мастэктомии). Уменьшение численности всех остальных указанных клеток в просвете синусов по мере увеличения возраста обследованных женщин, по-видимому, в первую очередь зависит от уменьшения лимфотока. Это, в свою очередь, обусловлено склерозом тканей молочной железы вследствие или возрастной инво |