соответственно, относительно пациенток подобных возрастных групп без п р е д шествующего консервативного лечения (табл. 23,44). •> Численность иммунои плазмобластов на 10J мкм у женщин без н е оадъювантной терапии и после сочетания облучения с введением цитостатиков различалась только между группами старше 50 лет: без лечения больше в 3,6 раза (табл. 23, 44). Наиболее вероятной причиной снижения числа лимфоцитов, иммунои плазмобластов является угнетение пролиферации этих клеток на месте после воздействия препаратов для полихимиотерапии [51, 90, 138, 526, 673, 862, 1067, 1153]. Не исключены нарушения миграции клеток лимфоидного ряда из лимф атических узлов и в узлы [51]. Убыль этих клеточных элементов возможна и за счет усиления процессов апоптоза химиотерапевтическими препаратами [673, 862, 1153]. Скорее всего, имеет место сочетание всех этих причин. Таким образом, погибшие, мигрировавшие или дифференцировавшиеся лимфоциты не замещаются «молодыми» клетками. Уменьшение содержания незрелых клеточных форм после облучения, скорее всего, связано с подавлением деления и дифференцировки их предшественников, в данном случае В-лимфоцитов [79, 123, 282, 299, 323, 325, 442, 512, 1004, 1068]. В литературе описаны массивная гибель лимфоцитов и отсутствие митозов в светлых центрах фолликулов и корковом веществе после лучевого воздействия [172, 658]. Облучение вызывает снижение митотического индекса и синтеза ДНК в тимусе и медиастиналыгых лимфатических узлах [265]. У женщин младшей возрастной группы после химиолучевой терапии относительное число ретикулярных клеток было достоверно больше на 67,3%, у больных старше 50 лет на 65,8%, относительно женщин соответствующих возрастных групп без предшествующего консервативного лечения (табл. 23, 44). Видимо, в связи с постепенно развивающейся склеротической трансфор252 |
90 Хроническое воспаление сопровождает развитие злокачественной опухоли. При воспалении и онкологическом процессе в заинтересованных тканях образуется большое количество антигенов. Монтирующая радиация приводит к супрессии митотической активности и дифференщтровки клеток В-лимфоцитарной линии (Anderson R.E., Warner N.L., 1975: Яридиы А. А. и др.. 1976; Anderson R.E. el al, 1977; Peltersen E.O. et aL 1981; Sainte-Marie G., Peng F.S., 1983; Дозморов И.Н. и др,, 1984; Farinas M. C. et al, 1990; Корнев M .A, Кульбах O.C, 1992; Chen D. et al, 1997: Шарец кий A J i и др., 1997). Причем, чем митотичсскн активнее клетки, тем более вьтражепо супрессивное действие ионизирующей радиации (Anderson R.E, Warner N. L , 1975). В лимфатических узлах наиболее выражены процессы пролиферации и дифференпировюг клеток в лимфоидных фолликулах как с центрами размножения, так и без них, эти клетки активированы антигенами вследсгвие хронического воспаления и развития рака (Цыплаков Д.Э., Петров С.В, 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. ct al, 1997). Соответственно, лучевая терапия приводит к подавлению (гибели) активных клеток в этих структурах. Молодые лимфоидные фолликулы (без герминативных центров) не образуются в корковом плато. В узелках со светлыми центрами менее выражена митотическая активность и, поэтому, лучевое воздействие нс так сильно влияет на клетки таких структур. В литературе описаны массивная гибель лимфоцитов и отсутствие митозов в светлых центрах фолликулов и корковом веществе после лучевого воздействия (Михайлов В.Н, Гусихина В.И., 1975; IToshi Н. el al., 1984). Облучение вызывает снижение митотического индекса и синтеза ДИК в тимусе и медиастинальных лимфатических узлах (Хуссар 10.П , Лущиков Е.П, 1973). Воздействие ионизирующей радиации приводит к умеиьшеншо числа Влямфоцитов в фолликулах лимфатических узлов (Anderson R.E, Warner N.L, 1975; Ярилин А.А. и др., 1976; Anderson R.E, et al, 1977; Pcttersen E.O. et al,, 1981; Sainte-Marie G , Peng F.S, 1983; Дозморов И.Н. й др., 1984; Farinas M.C. el al., 1990; Корнев M .A, Кульбах O.C., 1992; Chen D. et al., 1997; Шарецкий A.HL |