|
щина из 35 до 50 лет и 3 женщины из 39 в старшей возрастной группы) (рис. 52, 53) (табл. 50). Нам не удалось выявить зависимость частоты склеротической трансформации мозгового вещества лимфатических узлов от того, проводилась ли неоадъювантная терапия и от метода дооперационного лечения (табл. 50). Однако, можно с уверенностью утверждать, что у пациенток старших возрастных групп мозговое вещество в аксиллярных лимфатических узлах отсутствует ровно в 2 раза чаще, чем у больных до 50 лет: 15,5±1,72% против 7,63±0,971% (р50,05), соответственно. Такие же изменения структуры лимфатических узлов с возрастом происходят и у женщин без опухоли: у лиц старшего возраста мозговое вещество не было найдено в 7,7% случаев, тогда как группе до 50 лет только в 2,9% (различие в 2,7 раза). Но, отметим, еще раз, у данных категорий женщин подобная склеротизация узлов встречается значительно реже. С.В.Кравченко и С.К.Микульская [126] в лимфатических узлах без метастазов обнаружили диффузные гиперпластические процессы ретикулярнолимфоидного характера. В мякотных тяжах отмечали преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов. При прогрессировании процесса происходило резкое уменьшение числа клеток лимфоидного ряда. Корковый слой имел истонченный вид, лимфоидные фолликулы были небольших размеров, паракортикальный слой почти не определялся. В капсуле и мякотных тяжах развились склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям. В.И.Лобода и Ю.А.Гриневич [140] охарактеризовали подобные изменения как «нестимулированная» клеточная реакция. При этом было отмечено замещение лимфоидной ткани жировой клетчаткой. Имеются данные о развитии лймфостаза и разрастании соединительной ткани в мозговых синусах [273, 274, 296, 1205]. Однако, столь существенные изменения в синусах развиваются на фоне заметной агрегации раковых клеток внутри лимфатических узлов [273, 274, 1205]. Сообщений о полном отсутствии мозгового вещества в аксиллярных 270 |
35 ченко С.В., Микульская С,К., 1983). Диффузные гиперпластические процессы ретикулярио-лимфоидного характера выявляются при третьем варианте. В мозговом слое лимфатического узла фолликулы имели оформленный вид и достигали значительных размеров. Их 1нпертрофия отмечалась за счет «реактивных центров», в клетках которых определялись фигуры митоза. Что касается лимфоидного кольца в таком фолликуле, то оно было значительно меньше по отношению к «реактивному центру». В мякотных тяжах отмечалось преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов, а также в них обнаруживались диффузно расположенные тучные клетки (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983), Резкое уменьшение числа клеток лимфоидного ряда было отмечено при четвертом варианте. Корковый слон имел истонченный вид, лимфоидные фолликулы были небольших размеров, паракортикальный слой почти не определялся. В капсуле и мякотных тяжах развились склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям (Кравченко С.В., Микульская С.К., 1983). В.И.Лобода и Ю.А.Гриневич (1983) охарактеризовали подобные изменения как «нестимулироваииая» клеточная реакция. При этом было отмечено замещение лимфоидной ткани жировой клетчаткой. Д.Э.Цыплаков и Л.Е.Зиганишна (1988) дают несколько иную характеристику морфофункционалъных изменений в регионарных лимфатических узлах на данной стадии, неопластического процесса. Прежде всего внимание авторов обращает на себя реакция кровеносного микроциркуляториого русла. В сосудистых стенках накапливаются гидрофильные гликозаминогликаны, ретикулярные волокна подвергаются мультипликации, эластическая мембрана сосудов артериального типа фрагментируется и утолщается. Иногда имеет место плазматическое пропитывание и выход форменных элементов крови за пределы кровеносного русла. В просвете некоторых сосудов, в том числе посткапиллярных венул, присутствует фибрин. Однако, при И стадии рака гуморальные иммунные реакции сохраняются в полном объеме, Тате, площадь гиперплазированных фолликулов с реактивны 51 этих клеток свидетельствует об активном синтезе антител (Цыплаков Д.Э., Петров СВ., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. etal.. 1997). По мнению Д.Э.)Цыплакова, С.В.Петрова (1997а, 19976) и D.E.Tsyplakov с соавт. (1997) в целом указанные изменения лимфатических узлов стереотипны и проявляются в виде паракортикалыюй гиперплазии, фолликулярной реакции с появлением герминативных центров и синусною гистиоцитова. У некоторых женщин обеих групп (3 пациентки из 47 до 50 лет и 6 больных из 34 в старшей возрастной группы) в лимфатических узлах полностью отсутствовало мозговое вещество: и мякотные тяжи и мозговые синусы (рис. 1217). Чаще в таких случаях мозговое вещество замещено грубоволокннстой соединительной тканью, такие лимфатические узлы могут быть довольно большими, но все оставшиеся лимфоидные структуры окружены значительными соедишггелшотканныьш прослойками, которые иногда фрагментируют лимфоидную паренхиму (рис. 12-14). Несколько реже мозговое вещество было замещено жировой тканью с или без прослоек грубоволокннстой соединительной ткани В данных случаях оставшаяся лимфоидная паренхима органов оттеснена на периферию и представлена узкой полоской коркового вещества с фолликулами обеих типов и ларакортскса (рис. 15-17). Именно поэтому в некоторых случаях очень высокие относительные площади коркового плато и паракоршкальной зоны на срезе лимфатических узлов. Можно заключить, что у более старших женщин н лимфатических узлах мозговое вещество полностью замещено различными типами соединительной ткани чаще, чем у молодых: 17,6% больных старше 50 лет против 6,4% до 50 лет. С.В.Кравченко и С.К.Микульская (1983) в лимфатических узлах без метастазов обнаружили диффузные гипершастические процессы ретикулярнолимфоидного характера. 1 3 мякотпых тяжах отмечали преобладание гиперпластических процессов ретикулярных элементов. При прогрессировании процесса 52 происходило резкое уменьшение числа клеток лимфоидного ряда. Корковый слой имел истонченный вид, лимфоидные фолликулы были небольших размеров, паракортнкальный слой почти нс определялся. В капсуле и макетных тяжах развились склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям. В.И,Лобода и Ю.А.Гриневич (1983) охарактеризовали подобные изменения как «несшмулированная» клеточная реакция. При этом было отмечено замещение лимфоидной ткани жировой клетчаткой. Имеются данные о развитии лимфостаза и разрастании соединительной ткани в мозговьтх сипу7 сах (Цыплаков Д.З., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. ct al., 1997: Шуркус В.Э. и др., 1998). Однако, столь существенные изменения в синусах развиваются на фоне заметной агрегации раковых клеток внутри лимфатических узлов (Цыплаков Д.Э., Петров О.В., 1997а, 19976; Tsyplakov ШХ el al., 1997). Сообщений о полном отсутствии мозгового вещества в лимфатических узлах без метастазов при развитии онкологического процесса в регионе лиэдфосбора в литературе нет. По-видимому, с различными сопутствующими или предрасполагающими факторами связана разная степень сохранности мозгового вещества. Согласно данным литературы, полученным ттрп исследовании лимфатических узлов при лимфсдсмс (Хлопина И .Д, Михалочкина В.И., 1964; Cimpcami L., Casliniu М., 1966; Прокофьев В. Ф., 1976; Wolfe Н. et al. 1979; Цыб А.Ф. и др., 1980; Kinmonlh J.B., Welle J.H., 1980; Fyfe К С . et al., 1982; Rada 1.0. ct al. 1983; Tudose N., Rada 0., 1984; Browse N.L., J986; Майбородип И.В. идр.. 1998, 2001; Егоров B.A.. 1999; Бородин Ю.И. и др., 2000: Пашите Е.Г., 2000, 2005), при сокращении или полном прекращении лимфотока через узел, в нем развивается соединительная ткань, и развитие склероза начинается именно с мозгового ве~ щества (Майбородин И.В. и др., 1998, 2001; Егоров В.А., 1999; Павлюк Е.Г., 2000, 2005). где в мякотных тяжах находятся синтезирующие антитела плазматические клетки. При нарушении нормальных условий их функционирования (отсутствие возможности для выделения антител при отсутствии лимфы в моз |