|
лимфатических узлах без метастазов при развитии онкологического процесса в регионе лимфосбора в литературе нет. Склеротические процессы в соединительнотканной строме и межклеточном матриксе лимфатических узлов рассматривают как неспецифические реактивные изменения. В.Л.Белянин и Д.Э. Цыплаков [25] склерозирование в лимфатических узлах у онкологических больных связывают с гипоксическим состоянием тканей, возникающим вследствие расстройства кровообращения. Проведенные ими иммуногистохимические исследования показали, что склеротические изменения в лимфатических узлах сопровождаются экспрессией десмина, ламинина, виментина, коллагена IV типа, иногда повышается уровень экспрессии панцитокератинов. Эти данные коррелируют с изменениями клеточных популяций возрастанием числа фибробластов, синтезирующих коллаген. По мнению этих авторов, развитие стромы и межклеточного матрикса способствует метаетазировашпо, так как метастазирующие клетки агрегируются и изолируются соединительнотканными элементами, что создает благоприятные условия для их дальнейшего роста. По-видимому, с различными сопутствующими или предрасполагающими факторами связана разная степень сохранности мозгового вещества. Как известно, хроническая воспалительная реакция может приводить к развитию онкологических процессов. При разрушении тканей при воспалительной реакции лимфатические капилляры, сосуды и лимфатические узлы оказываются наполненными некротическими массами, клетками красной и белой крови и сгустками фибрина [50, 188]. Диссеминировано блокируется микролимфапгческий дренаж тканей и пассаж лимфы через лимфатические узлы. Вес это парализует барьерную и иммунную функции лимфатической системы [50, 62, 85, 972]. Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами [38, 232]. Кроме того, хроническое воспаление в молочной железе способствует развитию соединительной ткани в последней, а это приводит к снижению ин271 |
46 более старших женщин. У них выше относительная площадь капсулы, соединительнотканных трабекул в корковом веществе органов и прослоек в мозговом (табл. 2). Объемная плотность капсулы на срезе узла у болышх до 50 лет в пределах вариационного ряда составляла от 4% до 11%, а в старшей возрастной группе была в промежутке 6%-15%, соединителт,потканных трабекул в корковом веществе было 0%-5% (то есть у некоторых пациенток младшей возрастной группы прослойки соединительной ткани и паренхиме коркового вещества не были найдены и небольшие волокна коллагена присутствовали только по ходу промежуточных синусов) и 1%-6%, соответственно, прослоек соединительной ткани в мозговом веществе 3%~8% и 5%-10%, также соответственно (рис. 1-5). Видимо, отсутствие достоверных отличий между больными младшего и старшего возраста объясняется тем, что наше исследование проведено па женщинах рядом расположенных возрастных групп. Несмотря на то, что у части больных старшего возраста склеротическая трансформация достаточно выражена, у других обследованных пациенток в данной группе склеротические изменения выражены слабо. Не исключено, что это может быть вызвано индивидуальными различиями, гормональными изменениями (менопауза не у всех женщин наступает к 50 лет), предшествующими процессами как в самих узлах, так и в регионе лимфосбора. Как известно, хроническая воспалительная реакция может приводить к развитию ошеологических процессов. При разрушении тканей при воспалительной реакции лимфатические капилляры, сосуды и лимфатические узлы оказываются наполненными некротическими массами, клетками красной и белой крови и сгустками фибрина (Панченков РЛ\ и др., 1986; Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990). Дисссмшшровано блокируется микролимфатическшт дренаж тканей и пассаж лимфы через лимфатические узлы. Все это парализует барьерную и иммунную фушащи лимфатической системы (Жданов Д А ., 1952; Oltaviani G., 1970; Вырепков Ю.Е., 1986; Буянов В.М., Алексеев А.А., 1990). По лимфатическим сосудам осуществляется транспорт микробных токен 47 пов и метаболитов из гнойно-воспалительного очага в регионарные и коллекторные лимфатические узлы (Буянов В.М.а Алексеев А.А., 1990). Последние представляют собой мощный биологический фильтр, способных! задержать продукты распада (Ottaviani G., 1970: Scliroer IL, Hauck G., 1977: Сапин M.P., БорзякЭ.И., 1982; Бородин Ю.И., Григорьев В.Я., 1986). Барьерная функция лимфатических узлов при воспалении состоит в замедлении лимфооттока и создании оптимальных условий для фагоцитоза, накопления лимфоцитов и максимального сближения их с макрофагами (Поликар А., 1965; Sterns Е., Doris Р.# 1967; Бородин 10.И., Григорьев В.Н., 1986). Задержку' антигенов в лимфатических узлах нельзя свести к простой фильтрации. Афферентная лимфа впадает в краевой синус, далее через систему промежуточных синусов поступает в мозговые синусы, в которых течение лимфы замедляется. Все синусы окаймлены литоральными клетками, обладающими фагоцитирующими свойствами. Задержка чужеродных веществ, связанная с замедлением тока лимфы, сопровождается оседанием их и захватыванием фагоцитирующими клетками. Эти процессы эффективны, когда афферентная лимфа перемещается медленно, поэтому условия циркуляции .нимфы играют значительную роль (Поликар А.. 1965; Nicol! Р., Taylor А., 1977; Гареев Р.А. и др., 1982; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982). Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами (Сапин М.Р. и др., 1978; Бородин Ю.И., Гррггорьев В.Н., 1986). При этом, детоксикационнотраисиортная функция регенерирующих и склерозированных узлов оказывается существенно нарушенной. Кроме того, хроническое воспаление в молочной железе способствует развитию соединительной ткани в последней, а эго приводит к снижению интенсивности лимфообразования и к уменьшению объема лимфы, притекающей к акенллярным лимфатическим узлам от молочной железы. Во всей сложной картине преобразования лимфатических узлов при прекращении или уменьшении лимфотока, доминируют явления дистрофии и 52 происходило резкое уменьшение числа клеток лимфоидного ряда. Корковый слой имел истонченный вид, лимфоидные фолликулы были небольших размеров, паракортнкальный слой почти нс определялся. В капсуле и макетных тяжах развились склеротические процессы, а их клетки подверглись дистрофическим изменениям. В.И,Лобода и Ю.А.Гриневич (1983) охарактеризовали подобные изменения как «несшмулированная» клеточная реакция. При этом было отмечено замещение лимфоидной ткани жировой клетчаткой. Имеются данные о развитии лимфостаза и разрастании соединительной ткани в мозговьтх сипу7 сах (Цыплаков Д.З., Петров С.В., 1997а, 19976; Tsyplakov D.E. ct al., 1997: Шуркус В.Э. и др., 1998). Однако, столь существенные изменения в синусах развиваются на фоне заметной агрегации раковых клеток внутри лимфатических узлов (Цыплаков Д.Э., Петров О.В., 1997а, 19976; Tsyplakov ШХ el al., 1997). Сообщений о полном отсутствии мозгового вещества в лимфатических узлах без метастазов при развитии онкологического процесса в регионе лиэдфосбора в литературе нет. По-видимому, с различными сопутствующими или предрасполагающими факторами связана разная степень сохранности мозгового вещества. Согласно данным литературы, полученным ттрп исследовании лимфатических узлов при лимфсдсмс (Хлопина И .Д, Михалочкина В.И., 1964; Cimpcami L., Casliniu М., 1966; Прокофьев В. Ф., 1976; Wolfe Н. et al. 1979; Цыб А.Ф. и др., 1980; Kinmonlh J.B., Welle J.H., 1980; Fyfe К С . et al., 1982; Rada 1.0. ct al. 1983; Tudose N., Rada 0., 1984; Browse N.L., J986; Майбородип И.В. идр.. 1998, 2001; Егоров B.A.. 1999; Бородин Ю.И. и др., 2000: Пашите Е.Г., 2000, 2005), при сокращении или полном прекращении лимфотока через узел, в нем развивается соединительная ткань, и развитие склероза начинается именно с мозгового ве~ щества (Майбородин И.В. и др., 1998, 2001; Егоров В.А., 1999; Павлюк Е.Г., 2000, 2005). где в мякотных тяжах находятся синтезирующие антитела плазматические клетки. При нарушении нормальных условий их функционирования (отсутствие возможности для выделения антител при отсутствии лимфы в моз |