|
тенсивности лимфообразования и к уменьшению объема лимфы, притекающей к аксиллярным лимфатическим узлам от молочной железы. Во всей сложной картине преобразования лимфатических узлов при прекращении или уменьшении лимфотока, доминируют явления дистрофии и склероза [142, 146, 149, 208, 262, 452, 268, 738, 1024, 1268]. Фиброз лимфатических узлов частая находка у пациентов с недостаточностью лимфопритока [44, 142, 146, 149, 399, 554, 738, 1024, 1206], часто этот процесс сочетается с липоматозом мозговых синусов [142,146,149, 1206]. Все эти индивидуальные различия и предшествующие заболевания приводят к тому, что даже у относительно молодых пациенток может быть очень выраженная склеротическая трансформация лимфатических узлов и, наоборот, отсутствие сопутствующих заболеваний, маститов в анамнезе способствует сохранности узлов даже у очень пожилых женщин. Когда лимфоток из пораженной молочной железы сохранен, более-менее сохранена и структурная организация регионарных лимфатических узлов. Если ткани железы склерозированы в сильной степени или внутриорганные лимфатические сосуды повреждены или пережаты (воспалительным инфильтратом или опухолью), что приводит к длительному и выраженному нарушению лимфоотока, мозговое вещество замещено соединительной тканью. Степень выраженности склероза в таких случаях, видимо, прямо коррелирует и с длительностью и со степенью нарушений притока лимфы к лимфатическому узлу. С возрастом, особенно с наступлением менопаузы, ткани молочной железы подвергаются атрофии и склерозу, соответственно, параллельно этому снижается лимфооток от таких, подобным образом измененных, тканей. Скорее всего, с этим связана более высокая (практически двукратная) частота склеротической трансформации мозгового вещества лимфатических узлов у женщин старших возрастных групп как без неоадъювантного лечения, так и после различных методов неоадъювантной терапии. Постепенное развитие соединительной ткани в различных структурах лимфатических узлов с увеличением возраста обследованных людей и экспе272 |
47 пов и метаболитов из гнойно-воспалительного очага в регионарные и коллекторные лимфатические узлы (Буянов В.М.а Алексеев А.А., 1990). Последние представляют собой мощный биологический фильтр, способных! задержать продукты распада (Ottaviani G., 1970: Scliroer IL, Hauck G., 1977: Сапин M.P., БорзякЭ.И., 1982; Бородин Ю.И., Григорьев В.Я., 1986). Барьерная функция лимфатических узлов при воспалении состоит в замедлении лимфооттока и создании оптимальных условий для фагоцитоза, накопления лимфоцитов и максимального сближения их с макрофагами (Поликар А., 1965; Sterns Е., Doris Р.# 1967; Бородин 10.И., Григорьев В.Н., 1986). Задержку' антигенов в лимфатических узлах нельзя свести к простой фильтрации. Афферентная лимфа впадает в краевой синус, далее через систему промежуточных синусов поступает в мозговые синусы, в которых течение лимфы замедляется. Все синусы окаймлены литоральными клетками, обладающими фагоцитирующими свойствами. Задержка чужеродных веществ, связанная с замедлением тока лимфы, сопровождается оседанием их и захватыванием фагоцитирующими клетками. Эти процессы эффективны, когда афферентная лимфа перемещается медленно, поэтому условия циркуляции .нимфы играют значительную роль (Поликар А.. 1965; Nicol! Р., Taylor А., 1977; Гареев Р.А. и др., 1982; Сапин М.Р., Борзяк Э.И., 1982). Токсико-инфекционное поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и фибропластическими процессами (Сапин М.Р. и др., 1978; Бородин Ю.И., Гррггорьев В.Н., 1986). При этом, детоксикационнотраисиортная функция регенерирующих и склерозированных узлов оказывается существенно нарушенной. Кроме того, хроническое воспаление в молочной железе способствует развитию соединительной ткани в последней, а эго приводит к снижению интенсивности лимфообразования и к уменьшению объема лимфы, притекающей к акенллярным лимфатическим узлам от молочной железы. Во всей сложной картине преобразования лимфатических узлов при прекращении или уменьшении лимфотока, доминируют явления дистрофии и 48 склероза (Хлопина И.Д., Михалочкина В.И., 1964; Cimpeanu L., Casliniu М., 1966; Прокофьев В. Ф., 1976: Wolfe К. el al 1979; Цыб А.Ф. и др., 1980; Kinmontli Wolfe J.I-L, 1980; Rada I.O. et al 1983; Маибородии И.В. и др.? 1998, 2001; Егоров В.A., 1999: Павлюк Е.Г., 2000, 2005). При этом отмечают гиперплазию ретикулярной гкани, огрубение ретикулярного остова и разрастание коллагеновых структур (Cimpeanu L., Casliniu М.. 1966; Прокофьев В. Ф., 1976: Маибородии И.В. и др., 1998, 2001; Егоров В.А.. 1999; Павлюк Е.Г., 2000). Фиброз лимфатических узлов частая находка у пациентов с недостаточностью лимфопритока (Kimnonlh J.B., Wolfe 1.Н., 1980; Fyle N.C. et al., 1982; Rada I.O. et al, 1983; Tudose N., Rada O., 1984; Browse M.L., 1986; Маибородии И.В. и др., 1998, 2001; Егоров В.Л., 1999; Бородин Ю.И. и др., 2000; Павлюк Е.Г., 2000, 2005), часто этот процесс сочетается с липоматозом мозговых синусов (Tudose N., Rada О., 1984; Маибородии И.В. и др., 1998, 2001; Егоров В.А.. 1999; Павшок Е.Г., 2000, 2005), разница в степени развития соединительной ткани может быть связана с воспалптельными осложнениями в регионе лимфосбора (Kinmontli J.B., Wolfe J.IL, 1980; Майбородин И.В. и др., 1998, 2001; Егоров В.А., 1999; Павлюк Е.Г., 2000, 2005). Все эти индивидуальные различия и предшествующие заболевания приводят к тому, что даже у относительно молодых пациенток может быть очень выраженная склеротическая трансформация лимфатических узлов и. наоборот, отсутствие сопутствующих заболеваний, маститов в анамнезе способствует сохранности узлов даже у очень пожилых женщин. Такая разная выраженность степени развития склероза в каждой из сравниваемых возрастных групп и приводит к отсутствию достоверных различий между ними. Это связано с высоким значением ошибки средних величин, которая, в свою очередь, зависит от значительного разброса данных у разных больных даже в одной и той же группе. Краевой синус присутствовал в лимфатических узлах практически у всех больных, несмотря на то, что в некоторых случаях капсула была гипергрофиро 53 говтлх синусах) плазмоциты, видимо, погибают или мшрируют в другие лимфоидные структуры организма, а на их месте начинает развиваться соединительная ткань. Когда лимфоток из пораженной молочной железы сохранен, более-менее сохранена и структурная организация регионарных лимфатических узлов. Вели ткани железы склерозированьт в сильной степени или внутриорганные лимфатические сосуды повреждены или пережаты (воспалитсл7»нт»тм инфильтратом или опухолью), 'гто приводит к длительному и выраженному нарушению лимоогока, мозговое вещество замещено соединительной тканью. Степент> в)>траженности склероза в таких случаях, видимо, прямо коррелирует и с длительностью и со степенью нарушений притока лимфы к лимфатическому узлу. С возрастом, особенно с наступлением менопаузы, ткани молочной железы подвергаются атрофии и склерозу, соответственно, параллельно этому снижается лимфпоток от таких, подобным образом измененных, тканей. Скорее всего, с этим связана несколько более высокая частота склеротической трансформации мозгового вещества лимфатических узлов у женщин старших возрастных групп. Рассмотрим еще одну сторону' отсутствия мозгового вещества в исследуемых лимфатических узлах. Не исключено., что объем мозгового вещества был изначально уменьшен, как вариант индивидуальной нормы. Такое недоразвитие данных структур, видимо, может само по себе служить причиной развития (предрасположенности) воспалительных процессов и предраковых заболеваний. Когда лимфа из молочной железы попадает в лимфатический узел с сокращенной синусной системой, требуется больше времени для ее обработки. Соответственно, нарушается лимфооток or самой железы и в ней развиваются явления лимфостаза. Следует отметить, что тканевая жидкость и лимфа в расширенных интерстициальных пространствах и лимфатических сосудах, соответственно, служат превосходной питательной средой для. бактерий и поддерживают жизнедся |